巴特综合症是一种常见儿童疾病，这种病的早期表现一般为多尿,烦渴,便秘等等。相信有很多人不想要自己的孩子患上了这种疾病，所以对于这个病的，至今仍有不少学者致力研究。下面就让我们介绍一下导致巴特综合征吧。

　　(一)发病原因

　　本病病因尚无定论。多数学者认为是常染色体隐性遗传性疾病。曾有一家9个同胞中5个患病和一家连续2代4例患病的报告。现代分子生物学技术也揭示 Bartter综合征是由肾小管上皮细胞上的离子转运蛋白基因突变所引起。目前已发现婴儿型Batter综合征存在Na -K -2Cl-基因突变，该基因位于15q12-21，有16个外显子，编码1099个氨基酸，为Na -K -2Cl-通道，已发现20多种突变。经典型Bartter综合征系由CICNKB基因突变所致，该基因位于1q38，编码含687个氨基酸的细胞基底侧的Cl-通道，现已发现约20种突变类型。成人型Bartter综合征又称Batter-Gietlman综合征，系由噻嗪敏感的Na -K 通道基因(SCI12A3)突变所致，该基因定位于16q913，编码1021个氨基酸，已发现多达40种突变。此外还有一些病人中发现钾通道基因 (ROWK)突变。因此Batter综合征可以认定为由上述几种离子通道基因突变引起的临床综合征。

　　(二)发病机制

　　本症的发病机制尚未完全阐明。有人就本综合征发病环节提出4种假说：

　　1.血管壁对ATI的反应有缺陷导致肾素生成增多和继发性醛固酮增多。

　　2.近端小管钠重吸收障碍导致钠负平衡;低钠饮食亦不能逆转肾性失钾。

　　3.前列腺素生成过多，使肾小管失钠，血钠减低从而激活肾素-血管紧张素系统。

　　4.髓襻升支厚壁段对氯化物转输障碍，使氯化物重吸收减少，钾排泄增多导致低钾血症;低钾血症刺激前列腺素E2的生成，并使血浆肾素活性和血管紧张素Ⅰ升高。前列腺素E2升高后血管对ATI不敏感，因而血压正常。

　　以上介绍的就是导致巴特综合症的原因，希望对您能够有所帮助。虽然它不是一种绝症 ，但它也给我们造成一些麻烦，所以小编提醒大家平时应该注意预防疾病，多加锻炼，训练一个健康的身体。最后希望患者朋友们能够早日康复。