(一)治疗
1.治疗目的和原则 治疗心衰之目的是纠正血流动力学异常，缓解临床症状，提高运动耐量，改善生活质量，防止心肌损害进一步加重，降低病死率。为达此目的，治疗心衰必须遵循以下几项基本原则：
(1)必须重视心衰病因和诱因的治疗，这是治疗心衰关键之一。
(2)尽量减轻心脏负荷：包括休息、低盐饮食、适当应用镇静药、限制活动等。落实这些简单的治疗措施，对于轻度心衰病人，甚至可以不必应用利尿药和强心药就可以获得纠正;对于重度心衰者采取严格的低盐饮食和控制入水量，同样是减少心脏负荷、水钠潴留的重要措施，决不能因为现在有了各种利尿药、血管扩张药、正性肌力药物等，而忽视这些一般性处理方法。
(3)尽管目前有许多新型正性肌力药物，对于心功能属于Ⅱ～Ⅲ级的患者仍首选利尿药，视病情口服或注射;无效再根据适应证选用ACEI和洋地黄类制剂。非洋地黄类正性肌力药仅用于上述药物治疗无效时作为短期应用，不能作为一线药物长期使用。洋地黄类仍是目前最主要正性肌力药物。但对于单纯舒张功能不全性心衰，洋地黄治疗不但无效甚至有害。
(4)对于Ⅳ级心功能不全或急性肺水肿患者：目前治疗趋势是将血管扩张药、利尿药、ACEI和强心药联用，这样既能降低心脏前、后负荷，又能增强心肌收缩力，最大限度提高心输出量。
(5)在使用药物前后：特别是经静脉给予血管扩张药，应密切观察病情，监测心率、脉搏、血压、呼吸、尿量，对危重病人有条件单位应建立血流动力学监测，以指导临床用药。
心衰的治疗应包括病因和诱因的防治以及心衰本身的治疗两个方面，将分述如下。
2.病因的防治 针对病因的治疗可视为治疗心衰的基本措施，若能获得彻底治疗，则心衰可因此而解除，心功能甚至可以完全恢复正常。因此，在心衰处理过程中，应千方百计寻找病因，对于可完全或部分矫正的病因，必须采取各种措施予以治疗。如先心病或心瓣膜病可通过手术或介入治疗予以纠正;甲亢性心脏病可用抗甲亢药、131I或甲状腺手术，使心衰消除或预防其发生;贫血性心脏病可通过少量多次输血、给予铁剂及纠正贫血的病因而治愈;对于高血压患者，应积极采用非药物治疗(如限盐、运动、减肥、戒烟酒等)和有效降压治疗，至于继发性高血压应寻找原因并予以去除，这样就可以防止高血压性心衰的发生;感染性心内膜炎应及时应用足量、有效、长疗程抗生素以防止瓣膜损毁，防止心功能减退等，余依此类推。
3.控制或消除诱因 心衰的恶化往往与某些诱因有关，临床上最常见的诱因包括感染(特别是呼吸道感染、感染性心内膜炎)、严重心律失常、过度劳累、风湿活动、情绪激动或忧虑、妊娠或分娩、水电解质紊乱和酸碱失衡等，必须进行相应处理。
4.心衰本身的治疗
(1)休息和限制活动：休息是减轻心脏负荷和能量消耗的重要措施之一，但休息的程度应视心衰轻重而定。心功能轻度降低者，可允许做一些轻度活动或从事一些轻便工作;反之，若心功能不全属于Ⅲ～Ⅳ级者，则应限制活动，甚至卧床休息。急性左心衰宜采取半坐卧位。但长期卧床休息易发生静脉血栓、肢体失用性萎缩、食欲减退等症状。因此待病情改善后应鼓励病人作轻度活动，做到动静结合才有利于康复。必须指出，休息不仅仅是肉体上休息，更重要的是精神和脑力上休息，对焦虑不安、失眠者可给予镇静药，如地西泮(安定，5mg)、硝西泮(nitrazepam硝基安定，5～10mg)、艾司唑仑(estazolam 舒乐安定，1～2 mg)等，同时要耐心细致地做好思想工作，给予心理治疗。
(2)限制水、钠摄入：心衰病人的饮食宜清淡和少吃多餐，食物应富含维生素和易消化，并注意热量平衡。对于肥胖冠心病者宜低热量、低脂饮食，适当减肥。长期营养不良的慢性病者，则要保证营养，增强体质。适当限制钠盐摄入对消除水肿有效。轻度心衰每天氯化钠摄入应控制在5g左右，中度心衰者为2.5g，重度者为1.5g，必要时采取戒盐饮食。但严格戒盐往往会影响病人食欲，必须全面考虑利弊。若能每周测体重1次，对发现隐性水肿和调节钠盐摄入量颇有帮助。在限钠情况下，一般水分可不加限制，但重度心衰、明显水肿者，每天水分摄入应控制在2000ml左右。
(3)利尿药的应用：经适当限制水、钠摄入仍有水肿者，可应用利尿药，它不仅可以消肿，且可减少血容量和改善血流动力学，降低肺动脉阻力和肺毛细血管楔压，扩张静脉，降低心脏前负荷;利尿药还能降低动脉血压而减轻心脏前负荷，从而增加心输出量，改善体、肺循环的淤血症状和心功能。此外，醛固酮拮抗药通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统，尚能抑制心肌肥厚，改善心脏重塑作用。目前常用利尿药包括以下几类：
①噻嗪类：大多数噻嗪类利尿药口服后吸收迅速，2h左右达血浓度峰值，作用持续15h以上，多数以原形从尿中排出，属中效利尿药。常用制剂有：A.氢氯噻嗪12.5～25mg，1～3次/d口服;B.苄氟噻嗪2.5～5mg，1～2次/d;C.环戊噻嗪0.25mg，1～2次 /d。本类药适用于轻、中度心衰治疗，对于重度或顽固性心衰则需与其他利尿药合用或改用强利尿药。服用期间要补充钾盐或与潴钾利尿药合用，合并有糖尿病、痛风者慎用。
②髓襻利尿药：该类药主要作用于髓襻升支的髓质部及皮质部，抑制其对钠、氯的再吸收，促进钠、氯、钾的排出和影响肾髓襻高渗透压的形成，从而干扰尿的浓缩过程;此外，对增加近曲小管、肾小球滤过率也有作用。本类药属强利尿药，视病情可口服、肌注或静脉给药，主要用于急性左心衰和重度心衰病人。常用制剂有：
A.呋塞米(速尿、呋喃苯胺酸，furosemide，Lasix)口服20mg，1～3次/d;20～40mg静注，1～3次/d，最大剂量可达400～600mg/d。
B.依他尼酸(利尿酸，ethacrynic acid)25mg，1～3次/d口服或静注。
C.布美他尼(丁尿胺，bumetanide)0.5～lmg，1～3次/d口服或静注。
D.吡咯他尼(piretanide)3mg，1～3次/d口服。由于本类药属强利尿药，应注意水、电解质紊乱，严格掌握剂量和应用指征。
③潴钾利尿药：主要作用于远曲小管的远端，有排钠、氯作用，对钾有相对潴留，属弱利尿药，常与排钾利尿药合用。常用药物有：
A.螺内酯(安体舒通，spironolactone，aldac-tone)属醛固酮拮抗药，一般剂量为20～40mg，1～3次/d。
B.氨苯喋啶(triamterene)50～100mg，1～3次/d。
C.阿米洛利(氨氯吡咪，amiloride) 10mg，1～2次/d。
(4)血管扩张药：本类药物通过降低外周血管阻力和心室排血阻力，减轻心脏后负荷，或是通过降低静脉张力，扩张容量血管使回心血量减少，从而降低心室舒张末压和容量，减轻心脏前负荷，减少心肌耗氧量，改善心室功能。血管扩张药根据作用部位和血流动力学反应不同，大致分为以下几类：
①扩张静脉为主：代表药物有硝酸酯类，对于急重心衰者可选用静脉制剂，一般病例可口服或舌下含服，最理想的使用对象是经洋地黄、利尿药治疗后仍有呼吸困难和端坐呼吸，左室充盈压增高>20mmHg(2.7kPa)，低心输出量和外周阻力增高的病人。常用药物有：
A.硝酸甘油：常用量为0.3～0.6mg舌下含服，每半小时1次;治疗急性肺水肿一般为25mg加于5%葡萄糖液250～500ml，开始剂量为10µg/min，视病情可每隔5～15分钟递增5～10µg/min，有效量为20～200µg/min;
B.硝酸异山梨酯：开始量为5mg，可渐增到20～30mg，每4～8小时1次口服;静滴量为15～30mg加于5%葡萄糖液250～500ml，开始剂量为10～15µg/min，视病情增减剂量。硝酸酯类易产生耐药性，使其治疗慢性心衰受到一定限制，可采用间歇用药，以减少耐药性。此外，硝酸酯类与肼屈嗪合用可提高心输出量，改善心功能。
②扩张小动脉为主：主要降低心脏后负荷，对外周血管阻力增高为主、心排血量降低的心衰者最为理想。常用药物有：
A.哌唑嗪(prazosin)：属选择性突触后α受体阻滞药，不仅扩张动脉，也扩张容量血管，故有人将它归于动静脉扩张剂，常用量为0.5～2mg，3次/d，治疗心衰通常量为4～20mg/d。
B.特拉唑嗪(terazosin)：属长效α受体阻滞药，一般口服量为1mg/d，可渐增至4mg/d。
C.酚妥拉明：为α1和α2受体阻滞药，也能直接松弛血管平滑肌使血管扩张，尤适用于急性左心衰伴外周阻力明显增高者，静滴量为10～20mg加于5% 葡萄糖液100～250ml内，开始量为0.1mg/min，每10～15分钟增加 0.1mg，直至有效，一般量为0.3mg/min左右。
E.肼屈嗪(肼苯达嗪，hydralazine)10～25mg，3次/d。
F.卡屈嗪(cadralazine)10～20mg/d。
③动静脉扩张剂：临床上最常用是硝普钠，但在急性心衰时其突出作用是扩张静脉，尽管它也明显扩张动脉，尤适用于急性心肌梗死、高血压合并左心衰。本药需静脉滴注，并用黑纸或黑布包裹输液瓶避光使用。用时应临时配制并于4～6h输完，一般剂量为25～50µg加于5%葡萄糖液500ml以内，开始滴速为 10µg/min，每5～10 分钟增加5～10µg/min，直至获效。常用量为25～150µg/min，高血压患者可酌情增量至300～400µg/min。滴注过程中应密切注意血压、心率和全身情况。其他药物如樟磺咪芬(咪噻芬，阿方那特)等，因目前应用较少，不予赘述。
④血管紧张素转换酶抑制药(ACEI) 和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体A拮抗药：ACEI和AngⅡ受体AT1拮抗药，尤其前者经许多大型临床应用证实，不仅能缓解心衰症状，且可降低心衰患者病死率和改善预后，在心衰Ⅰ、Ⅱ级的预防中发挥积极作用，不仅能降压，减轻心脏前后负荷，更重要的是能逆转心室肥厚，防止心室重塑，逆转心衰病理过程。此外，还能抑制醛固酮的产生，改善水钠平衡，防止血管中层肥厚，对肾脏也有保护作用，目前已成为心衰治疗的最常用药物之一。本类药适用于轻、中、重心衰，尤其是循环中和组织中血管紧张素Ⅱ增高的患者，且可纠正低钾、低镁血症和降低室性心律失常发生率。但明显肾动脉硬化、双侧肾动脉狭窄和妊娠者禁用。ACEI 常用制剂有：
A.卡托普利(captopril，capote，开搏通)12.5～25mg，2～3次/d。
B.依那普利(enalapril，renitec，悦宁定)2.5～10mg/d。
C.雷米普利(ramipril)5～10mg/d。
D.贝那普利(benazepril，lotensin，洛汀新)5～20mg/d。
E.西拉普利(cilazapril，inhibace，抑平舒)2.5～10mg/d。
F.培哚普利(perindopril，雅施达)4～8mg/d。
G.福辛普利(fosinopril，monopril，蒙诺)10～40mg/d。以上制剂均1次/d或分2次口服。AngⅡ受体ATl拮抗药的常用制剂有：
a.氯沙坦(科素亚，losartan，cozzar)50～100mg/d。
b.缬沙坦(代文，valsartan，diovan)80～160mg/d。
c. 厄贝沙坦(伊白沙坦)25～100mg/d，均1次/d口服。
选用血管扩张药的基本原则是：若以肺充血、肺水肿为主，心室充盈压明显增高而明显外周灌注不足，宜选用静脉扩张剂;如心排出量降低，外周灌注不足，心脏指数<2.5L/(min·m2)而肺充血不严重者，用小动脉扩张剂;若两者兼有宜用动静脉扩张剂。应用血管扩张药最好能进行血流动力学监测，尤其是静脉内给药，若用药后肺毛细血管楔压<15mmHg(2kPa)，动脉收缩压<90mmHg (12kPa) ，舒张压<50mmHg(6.67kPa)，或用药后血压下降超过20mmHg (2.67 kPa)者应减量或停药。
5.正性肌力药物的应用 增强心肌收缩力的药物大致分为两类：洋地黄类和非洋地黄类。
(1)洋地黄类强心苷：迄今仍是治疗心衰主药，传统认为洋地黄的作用是直接增加心肌收缩力，通过迷走神经张力增高和心功能改善而减慢心率;此外尚可减慢房室传导、缩短心肌细胞的复极过程，使外周血管收缩，抑制肾小管对钠的重吸收而产生直接利尿作用等。目前认为洋地黄改善心功能主要与下列作用机制有关：
①具有抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)作用：系通过作用于肾脏，降低血浆肾素活性，使肾素释放减少，从而降低交感神经紧张度。
②直接降低交感神经的紧张度。
③改善压力感受器的敏感性：心衰时心肺血管压力感受器的压力反射功能降低，洋地黄通过抑制 Na -K -ATP 酶的活性和对压力感受器的直接刺激，从而使其敏感性得以改善。
④增加心房利钠激素分泌：洋地黄类药物可刺激心房肌分泌利钠激素，后者有直接扩张血管产生利尿作用，且能抑制肾素合成。
(2)适应证：
①心功能Ⅲ、Ⅳ级收缩性心衰。
②心衰伴快速性房颤(肥厚型心肌病、预激综合征所致者禁用或慎用)。
③对于窦性心律的慢性心衰应先用利尿药、血管扩张药(包括 ACEI 和 AngⅡ受体拮抗药)，只有上述药物治疗无效且无低钾血症情况下才给予洋地黄。
④非洋地黄引起的心律失常，包括快速心率性心房扑动或颤动，阵发性室上性心动过速(预激综合征所致者应慎用)。
⑤曾有心衰史患者或疑有潜在心功能低下者，在施行手术、妊娠、分娩或并发其他严重疾病时，可预防性酌情应用洋地黄，以防心衰发生。
(3)禁忌证：①预激综合征合并房颤;②Ⅱ、Ⅲ 度房室传导阻滞;③病态窦房结综合征(无起搏器保护者)，特别是老年人;④单纯舒张功能性心衰，如肥厚型心肌病，尤其伴流出道梗阻者。对于急性心肌梗死早期(头24小时内)、心肌炎、肺源性心脏病、巨大心脏等情况下合并心衰，洋地黄应慎用或不用，即使应用剂量宜小，并密切观察病情和作相应处理;对于二尖瓣狭窄(房颤或合并右心衰除外)，除能减慢心率外，往往作用不大;对大量心包积液或缩窄性心包炎，洋地黄疗效欠佳。洋地黄中毒所致心肌收缩力减低或引起心律失常，是洋地黄绝对禁忌证。此外，对室性心动过速洋地黄也属禁忌。
(4)洋地黄类制剂及用法：根据给药后奏效的快慢，大致可分为速效、中效和慢效三种制剂。常用速效制剂有：
①毒毛花苷 K(stophanthin K)用法：静注首剂 0.125～0.25mg，加入5%葡萄糖液 20～40ml以内缓慢注射，1～2h后重复1次，总量为0.25～0.5mg，有效后改用洋地黄类(如地高辛)口服。
②毛花苷C(毛花苷丙，西地兰)用法：首剂静注量为0.4～0.6mg，加于5%葡萄糖液20～40ml内缓慢注射，2～4h后可再给予0.2～0.4mg，负荷量为1～1.2mg。
③去乙酰毛花苷(毛花强心丙，西地兰D，deslanoside，Cedilanid D)0.4～0.8mg用葡萄糖液稀释后静注，2～4h后再注0.4～0.8mg，负荷量为1.2～1.6mg。上述药静注后多在5～30min内起效，主要用于急性心衰和严重心衰，有效后改用中效或慢效制剂。
④常用中效制剂有: A.地高辛(digoxin)用法有每天维持量法,即每天口服0.125～0.25mg，7～8天后达洋地黄负荷量，尤适用于病情不太急的慢性心衰患者，或作为心衰治疗后维持剂量;也有人采用负荷量加维持量法，即地高辛0.25 mg，3次/d共2～3 天，以后改为0.125～0.25mg/d，个别病例为0.5mg/d维持;B.甲地高辛(metildigoxin，β-methyldigoxin) 口服或静注0.1～0.2mg，2～3次/d，2～3天后改为维持量，0.1～0.2mg/d。
⑤慢效制剂有：A.洋地黄毒苷(digitoxin) 0.7～1.2mg，于3～4 天内分次口服，维持量为0.05～0.1mg/d;B.洋地黄(洋地黄叶，digitalis)负荷量为0.7～1.2g，3～4天内分次口服，维持量为0.07～0.1g/d。
(5)洋地黄治疗心衰时剂量与心肌收缩效应呈线性关系(并非全或无)：即使小剂量也可使心肌收缩力增强，随剂量增加收缩力也随之增强，但剂量超过一定限度后，收缩力不仅不再增加甚至下降，因此盲目增加洋地黄剂量不仅易引起中毒反应，且可能加重心衰。传统的先给予饱和量(负荷量)继以维持量疗法，易致洋地黄中毒，现已少用，除非属于较急重病人，一般情况下可采用每天维持量疗法。
(6)治疗终点：①伴有房颤的心衰，宜将心室率控制在 60～70次/min，轻度活动后心室率增加不超过10次/min;②窦性心衰患者，可参考临床充血症状消失和血清地高辛浓度(适宜范围1.5～2mg /ml)，大于上述范围，正性肌力作用不再增强，因此达到上述治疗终点后，即以维持量长期应用。洋地黄对心衰死亡率的影响尚不明确。
(7)洋地黄的毒性反应：洋地黄治疗量与中毒量十分接近，使用不当易产生中毒。
毒性反应的常见诱因包括：①电解质紊乱，特别是低血钾、低血镁和高钙血症;②甲状腺功能减退;③老年患者因肾小球滤过率降低而延长洋地黄半衰期，易导致洋地黄积蓄;④肾功能减退;⑤风湿活动、心肌炎等对洋地黄敏感者;⑥心肌缺血缺氧或有急性病变，如肺源性心脏病、缺血性心肌病、重度心衰和心脏极度扩大等对洋地黄的耐受性降低，易于中毒;⑦同时使用提高洋地黄浓度的药物如胺碘酮、卡托普利、维拉帕米、硝苯地平、尼群地平、β受体阻滞药、潴钾利尿药、消炎镇痛药等。
洋地黄中毒的临床表现：①心脏方面的毒性主要表现为频率和节律的变化，其中以室性期前收缩最常见，可呈现二联律、三联律或多源性;其次是伴与不伴有传导阻滞的房性心动过速、交界性逸搏心律、非阵发性交界性心动过速伴房室分离，严重中毒者可引起室性心动过速或心室颤动。洋地黄也可引起心动过缓，包括窦性心动过缓、窦房阻滞或Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞及房颤伴Ⅲ度房室传导阻滞等。但洋地黄引起的心电图ST-T改变只能说明洋地黄作用，不能据此诊断中毒。②洋地黄心外毒性反应包括胃肠道症状，如厌食、恶心、呕吐(属中枢性)、腹泻等;视觉障碍包括视物模糊、黄视或绿视、出现盲点、复视等;神经系统反应有头痛、忧郁、失眠等。
(8)洋地黄中毒的治疗：一旦发现中毒应立即停用。一般情况下，若属快速性心律失常(无论室上性或室性)，即使血钾不低也可补钾，只要血钾不高就可以了。心律失常轻者可口服10%氯化钾10～15ml，3次/d，也可服用控释氯化钾片(如补达秀)500mg，2～3次/d，直到心律失常纠正。较重者应静脉滴注，一般用量为10%氯化钾10～20ml加于5%葡萄糖液250～500ml内静滴，滴速为0.5g/h左右，并用心电监护，直至控制异位心律。危重室性心律失常时，立即静注利多卡因50～100mg，必要时隔5～10min重复1次，但 1h总量不宜超过300mg，有效后静滴维持。也可选用苯妥英钠首剂100mg加于20ml注射液中缓慢静注，必要时5～10min后重复给药，总量不宜超过300mg，以免发生低血压及呼吸抑制;待症状改善后改为口服100～200mg，3次/d。洋地黄中毒引起缓慢性心律失常，则不宜在无血钾检查情况下补钾，待测得血钾结果后再决定是否补钾。高度房室传导阻滞、肾功能衰竭、少尿者不宜补钾。心动过缓伴阿-斯综合征者宜安装临时起搏器，一般情况也可应用阿托品类治疗。由于硫酸镁不仅能纠正低镁血症，且可兴奋受洋地黄抑制的Na -K -ATP酶，制止心肌钾的丢失，也用于洋地黄中毒所致心律失常，一般剂量为25%硫酸镁10ml加于5%葡萄糖液250ml内静滴，当血钾低于 3.5mmol/L，加10%氯化钾5～7ml，此为1剂量，每天可给予1～2剂;心律失常纠正后预防用药为隔天或每天1剂。对于严重心律失常者用25% 硫酸镁10ml加于5%葡萄糖液20ml内，直接静脉推注。此外，亦可用天门冬氨酸钾镁20ml(2支，每支含镁盐、钾盐500mg)加入5%葡萄糖液 250ml中静滴。经上述非特异性疗法仍不能控制的严重心律失常，可采用特异性地高辛抗体进行治疗，用法为治疗前即刻记录心电图及有关电解质(钠、钾、镁、钙等)检查，常规作地高辛抗体F(ab´)皮试：先将F(ab´)0.1ml加于生理盐水0.9ml作皮试，若皮试阴性，在心电图或心电示波器监护下，将F(ab´)800nag用生理盐水20ml稀释后缓慢静注;如30min后无任何好转，可重复注射1次，直至心律失常消失，一般情况下总量为 800～2400mg，必须指出，使用F(ab´)之前应肯定为洋地黄中毒才能使用，更不可将洋地黄不足误诊为中毒，因为使用F (ab´)后有可能使心肌内的地高辛急剧转移到抗体上，使原先正性肌力作用锐减，导致心衰加重。电击复律因可能导致心室颤动，一般应属禁忌，若多种治疗措施均无效，在严密监护下可考虑小能量(5～10J)直流电复律。
6.非洋地黄类正性肌力药 临床上常用的有以下几类：
(1)β-肾上腺素能受体激动药(简称β激动药)：本类药通过与心肌细胞膜β 受体结合，通过G蛋白耦联，激活腺苷酸环化酶(AC)，催化ATP生成环核苷酸(cAMP)。cAMP使L型钙通道的钙内流增加，细胞内Ca2 水平上升而具正性肌力作用。此外，肌浆网对钙离子摄取增加，细胞内Ca2 水平迅速下降而具正性松弛作用;另外还有外周血管扩张作用。β激动药的常用制剂有：
①多巴胺(dopamine)：本药尤适用于心排出量降低、左室充盈压低、体循环血管阻力正常或低下，特别是合并低血压者。常用量为20～40mg溶于5%葡萄糖液250～500ml内静滴，开始量为 0.5～1µg/(kg·min)，可渐增至2～10µg/(kg·min)，若剂量>10µg/(kg·min)可使外周血管明显收缩，增加心脏后负荷而影响左室功能，应予注意。
②多巴酚丁胺(dobutamine)：主要兴奋β1受体，对血压、左室充盈压、心率影响较小，且能降低体循环血管阻力，因此尤适用于心排血量低、左室充盈压高、体循环血管阻力和动脉压在正常范围的患者。一般剂量为20～40mg加于5%葡萄糖液 100ml内，按2.5～10µg/(kg·min)静滴，滴速不能太快，以免引起痛、恶心、呕吐、心悸，甚至诱发心律失常或心绞痛。
③多培沙明(dopexamine)：通过降低心脏前、后负荷和正性肌力作用，能明显提高心输出量和降低心室充盈压;通过增加肝、肾等内脏器官的血流，可改善重要脏器的功能，增加尿量和钠排泄;此外，尚能改善心室顺应性。一般认为最适宜剂量为0.25～1µg/(kg·min)，若>1µg /(kg·min)可产生心悸、诱发心绞痛等副作用。
上述药物只能静脉内给药，故多用于急性心衰或危重病例。
④奥昔非君(oxyfedrine，hdamen)：本药具有直接兴奋心脏β受体作用，但作用较弱，同时具有扩张冠脉、降低冠脉阻力、增加冠脉流量和增加心率作用。口服8～16mg，3次/d;静注为4～8mg加于5%葡萄糖液20ml内缓慢注射。
⑤扎莫特罗(xamoterol)：属新型β受体兴奋和心肌保护双重作用的药物，用法：静注每次0.2mg/kg;口服为200mg，2次/d。
(2)磷酸二酯酶(PDE)抑制剂：常用药物有：
①氨力农(氨利酮，amrinone，inocor)：口服100～200mg，3次/d;静滴每次0.5～3mg/kg，滴速为5～10µg /(kg·min)。本药若与肼屈嗪联用可明显提高心输出量，降低肺毛细血管楔压。但长期使用可引起血小板减少和严重胃肠道反应，故口服制剂已趋淘汰。
②米力农(米利酮，milrinone，corotrope)：本药兼有正性肌力与扩张血管双重作用，增加心肌耗氧量不明显，可改善心衰的外周血循环紊乱，增加心衰病人运动耐量和改善生活质量;对β受体兴奋剂敏感性降低的心衰病人，本药仍然有效;正性肌力作用无快速耐药现象，对动脉压和心率无明显影响。用法：口服2.5～7.5mg，3～4次/d;静滴为10～20mg加于5%葡萄糖液250～500ml内滴注，开始头10分钟剂量为50µg/kg，然后以0.375～0.75µg/(kg·min)维持，每天最大剂量不超过1.13mg/kg。
③依诺昔酮(enoximone，perfane)：口服为50～100mg，3次/d;静注为0.5～3mg/kg;静滴为90µg/(kg·min);维持量为5～20µg/(kg·min)。
④咪苯哒酮(imazodam)：一般剂量为0.01～0.1mg/kg，可口服或静注。
(3)其他正性肌力药：
①环己酚乙胺(alifedrine)：属α去甲肾上腺素衍生物，一般剂量为40mg静注。
②葡甲胺环腺苷酸(美心乐，meglumine cyclic adenylate，MCA)：60mg加于5%葡萄糖液250ml内滴注。
③磷酸肌酸(creatine phosphate，CP)：对缺血心肌有保护作用，能改善心功能，用法：2～4g静滴或分次静注。
鉴于非洋地黄类正性肌力药物仅有短期内改善血流动力学效应，长期应用时缺乏持续血流动力学效应，应用不当可诱发严重心律失常，甚至增加死亡率，因此，仅适用于：①心脏手术后心肌抑制所致急性收缩性心衰;②充血性心衰急性恶化时;③心衰患者对利尿药、洋地黄和血管扩张药的联合治疗无效时;④心脏移植前的终末期心衰患者短期支持。
7.β受体阻滞药在心衰中的应用 实践证明，β受体阻滞药对某些类型扩张型心肌病可改善症状、心功能和预后，尤其是心率较快、心功能Ⅱ～Ⅲ级的患者，可在洋地黄基础上酌用β受体阻滞药。宜从小剂量开始，如美托洛尔6.25mg/次，若无不良反应，可给予6.25mg，2次/d;视病情增减剂量，最大剂量可达100mg/d，若有效可长期服用。最近心功能不全应用比索洛尔的研究(CIBS)：对NYHA心功能Ⅲ、Ⅳ级的心脏病患者，病种包括扩张型心肌病、缺血性心脏病、高血压和心瓣膜病等，应用比索洛尔(bisoprolol)，最初剂量为1.25mg/d，若无不良反应48h后增至2.5mg/d，1个月后增至5mg/d，若能谨慎给药，逐渐加量，患者多能耐受并使心功能提高，对心功能不全严重者和某些扩张型心肌病有可能提高生存率。对于血压低 [收缩压<90mmHg(<12kPa)]、心率慢或房室传导阻滞的病人不宜使用β受体阻滞药。对于缺血性心脏病、急性心肌梗死，在严密监测下可按上述方法应用。二尖瓣狭窄和(或)二尖瓣关闭不全，应用洋地黄后心率仍快者，可酌用β受体阻滞药，如美托洛尔6.25～12.5mg，1次/d;如无不良反应可渐增加剂量，直至心率减慢，心功能改善。此外，β受体阻滞药对舒张功能不全心衰有效。应用β受体阻滞药必须掌握小量、缓慢增加剂量和长疗程的原则。β受体阻滞药改善心功能的可能机制包括：①β受体阻滞药可减慢心率，延长心室舒张期充盈时间，增加冠脉血流灌注，且可改善心肌弛缓性和顺应性。②抑制交感神经过度兴奋，以及由此引起的血管收缩作用，可降低心脏后负荷。③能阻止过量儿茶酚胺引起的心脏损害和灶性坏死。④有证据证明，心衰患者有β受体调节异常，心肌内儿茶酚胺耗竭，使用β受体阻滞药后心肌内去甲肾上腺素储备增加，对儿茶酚胺的敏感性恢复正常。⑤负性肌力作用可降低心肌耗氧量，改善心肌缺血和心活动的非均一性。
8.其他治疗措施 包括吸氧，支持疗法，口服或静注氨茶碱，对症治疗和加强护理等均不容忽视。
(二)预后
慢性心衰一直是预后不良的严重状态，虽经早期诊断和积极治疗，4年病死率为50%，研究资料表明病死率与心功能不全的程度呈正相关，如心功能Ⅳ级者1年病死率即达50%。对于较重的慢性心衰，37%的男性及38%的女性在2年内死亡，又80%男性及67%女性在6年内死亡。
佛明汉40 年的研究表明，慢性心衰诊断后的平均生存期男性为1.66年，女性为3.17年。90天生存率男性73%、女性72%;1年生存率男性57%、女性 64%;2年生存率男性46%、女性56%;5年生存率男性25%、女性38%;10年生存率男性11%、女性21%。在90天后仍能生存的患者中，男性平均生存期为3.21年，女性平均生存期为5.39年。第1年、第2年、第5年和第10年的生存率，男性患者分别是79%、63%、35%和15%，女性患者分别是88%、78%、53%和29%。
1993年，Bourassa等在SOLVD中报道了慢性心衰的自然病程。来自美国、加拿大和比利时医学中心的6273例患者，左室射血分数(LVEF)≤45%，其中60岁以上占59%;男性74%，女性26%;80%心功能NYHAⅠ～Ⅱ 级，20% Ⅲ～Ⅳ级。结果随访1年时总病死率为18%，除男性病死率高于女性外，种族对总病死率并无影响。
慢性心衰的死亡方式主要是进行性慢性心衰和猝死，也有的死于非心脏病如脑血管意外。Bourassa等报告SOLVD的结果，80%的慢性心衰患者死于心脏病，其中50%以上因慢性心衰恶化死亡，而且女性比男性多，黑人比白人多。Anderson等报道缺血性心脏病和瓣膜性心脏病因慢性心衰恶化而死亡分别为61%和70%，扩张型心肌病患者的猝死率为70%，全身性疾病引起的慢性心衰患者约62%因非心脏病如脑血管意外死亡，瓣膜性心脏病伴慢性心衰者约21%死于非心脏病。 1993年，Coldman等报告第Ⅰ和Ⅱ期血管扩张药试验中慢性心衰患者的死亡方式，冠心病慢性心衰患者89%死于心脏病，其中44%猝死，37%死于进行性慢性心衰;非冠心病慢性心衰患者84%死于心脏病，其中48%猝死，5%死于进行性慢性心衰。
