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孤立性直肠溃疡综合征

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二、病因

(一)发病原因

目前SRUS确切的病因尚未完全阐明,多数学者认为是一种多病因的疾病,根据文献报道归纳出得到多数学者共识的几点。

1.直肠脱垂 1912年,Moschvowitz提出直肠子宫陷窝允许部分直肠前壁突入其中,这种突出与移动的直肠系膜及乙状结肠系膜共同发展成直肠脱垂;1968年Broden和Snellman利用直肠造影技术证实SRUS主要原因是肠套叠。多数学者支持SRUS与直肠脱垂和肠套叠有着密切关系这一观点。直肠脱垂通常是以肠内叠形成为开始,经过长期发展才向外脱垂。内叠期又称之为隐性直肠脱垂,也有学者认为内套叠是直肠外脱垂的先兆。排便时用力过度引起内叠的直肠黏膜顶端血管闭塞,形成局部缺血而致溃疡。由于耻骨直肠肌的静息张力使肛管直肠角维持在90°,在腹内压升高时耻骨直肠肌收缩,肛管直肠角变锐,直肠前壁的压力增加,覆盖在肛管上端形成活瓣,使出口通道阻塞。直肠脱垂的早期阶段,排便压力增高致使前壁受损,容易引起脱垂,临床上所见SRUS也大多数发生在直肠前壁。直肠脱垂黏膜的顶端嵌顿于肛管之上,加上外括约肌的强力收缩,可致黏膜压迫性缺血和坏死。大量脱垂时,致黏膜下血管伸展、破裂也可致缺血,常可形成溃疡。

2.损伤 部分患者在排便困难的情况下自行以手指插入肛门诱导、协助排便,或用手指回纳脱垂的直肠黏膜造成黏膜损伤,致溃疡形成。性生活、经直肠按摩前列腺及腹部外科手术损伤血管所致直肠溃疡。

3.盆底肌的活动异常 如盆底肌痉挛,肛管压力随之增加,过度的用力致使前壁黏膜脱垂,外括约肌痉挛使肛管收缩,导致前壁黏膜磨损,黏膜受压缺血坏死而产生SRUS。

4.其他因素 炎症性肠病、先天性直肠黏膜错构畸形、血管异常、细菌和病毒感染及缺血性肠病等,也被认为与SRUS的发生有关。

(二)发病机制

SRUS最明显的是固有层血管闭塞,由纤维化及黏膜肌层增生的肌纤维充填并向肠腔内生长。黏膜下常有异位腺体呈囊性扩张,故本病有时被称为深部囊性结肠炎。大体类型分溃疡型、隆起型、混合型,以溃疡型最为多见,溃疡多界限清楚,表浅,溃疡周围黏膜光整,有弹性,周边血管纹理清晰。隆起型者黏膜质软有弹性,边界清,一般不会造成肠腔狭窄纤维组织和平滑肌增生。综合文献,归纳组织学改变为:

1.黏膜表面浅溃疡或糜烂形成,伴腺体增多、伸长、弯曲、部分排列紊乱。

2.固有膜纤维组织增生,排列紊乱,极向与黏膜表面垂直,并穿插在腺体之间或围绕腺体。

3.黏膜肌肥大、增生、肌层增宽。平滑肌细胞向固有膜内生长,并围绕肠

4.黏膜下层纤维组织增生,排列较乱。

5.部分有黏膜层及黏膜下层黏液池形成。

6.间质水肿伴有淋巴细胞、浆细胞浸润。可伴有腺上皮异型增生。

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