(一)发病原因

1.妊娠期的生理改变 妊娠时，由于子宫和胎盘血流增加，耗氧量增加，雌激素分泌增多等因素均可引起组织黏膜充血，水肿，毛细血管充血，黏液腺肥厚，故30%妊妇有鼻炎样症状，还可表现鼻腔阻塞、鼻出血、发音改变等症状。随子宫的增大，腹部膨胀，腹部前后径增大，横膈活动度受限;妊娠时激素的释放可使胸壁弹性改变。妊娠引起的横膈和胸壁的作用改变致使肺功能改变。

2.肺功能改变 妊娠会导致与哮喘相关的通气及气体测量的参数改变。容积和流量存在差异，但一般来说，肺容量减少并不多。气体测量的差异与作用于呼吸中枢的黄体酮水平有关。过度通气，气体流量增大而频率不变，PaCO2可下降或升高，pH则因肾脏对碳酸氢盐排泄量增大而保持不变。

(二)发病机制

妊娠哮喘病情变化过程的确切机制尚不清楚。对1087例妊娠哮喘患者资料分析发现，其中36%哮喘改善，23%恶化，41%无变化，提示妊娠哮喘可受多因素综合影响。

1.可使哮喘恶化的因素

(1)前列腺素、醛固酮或去氧皮质酮与糖皮质激素受体竞争性结合导致肺对皮质作用反应性降低。

(2)前列腺素F2a介导的支气管收缩作用。

(3)肺内胎盘主要基础蛋白浓度增加。

(4)病毒或细菌性呼吸道感染触发哮喘。

(5)胃食管反流诱发哮喘。

(6)功能残气量降低和通气/灌注比的改变。

(7)应激性增加。

2.可使哮喘改善的因素

(1)孕激素可介导支气管扩张。

(2)雌激素或孕激素可介导β肾上腺支气管扩张作用的增强。

(3)降低血浆组胺水平，从而减少由其所致的支气管收缩。

(4)血清游离皮质醇激素增加。

(5)糖皮质激素介导的β肾上腺受体反应性增加。

(6)前列腺素E介导的支气管扩张作用。

(7)前列腺素I2介导的支气管稳定作用。

(8)内源性或外源性支气管扩张剂的半衰期增加或蛋白结合率降低。