(一)发病原因

由于糖尿病的病因和发病机制至今尚不完全清楚。一般认为遗传和心理、社会环境之间的复杂相互作用是糖尿病发病的主要因素。因此糖尿病伴发精神障碍的发病原因相对就更为复杂。除与糖尿病致病因素相关外，尚与糖尿病的不同类型也有关。(WHO糖尿病专家委员会提出将糖尿病的临床类型分为胰岛素依赖型与非胰岛素依赖型)。胰岛素分泌不足引起的代谢紊乱可导致酮症酸中毒、动脉硬化和微血管病变，进而导致脑供血不足和脑功能障碍是产生神经精神症状的生物学基础。

低血糖症伴发精神障碍的病因主要是低血糖使脑功能紊乱产生的精神神经症状。

(二)发病机制

1.糖尿病伴发精神障碍的发病机制

(1)遗传因素：Ⅰ型糖尿病的发病与遗传有一定关系，根据单卵双生子的研究，糖尿病的共显性接近50%，而在Ⅱ型糖尿病中关系更为密切，很多病人有阳性家族史，单卵双生的共显率高达90%以上。

(2)心理因素：一些临床观察阐明，糖尿病发作与灾难性事件有关，特别是酸中毒或昏迷常被认为是由情绪的激发所致。高北陵(1996)指出，Ⅰ型糖尿病者发病前双亲死亡、家庭破裂等生活事件发生率高，而Ⅱ型者经受的灾难性生活事件则更多。唐雅文等(1996)报道了47例糖尿病人中，所有病人在发病前都有重大事件发生，其中79%发生在2年前。许多研究指出，糖尿病人的性格也有许多特征，如内向、情绪不稳、被动、依赖、幼稚、不安全感、优柔寡断等。上述因素对精神障碍的出现及其程度也有一定关系。

(3)糖尿病引起的酮中毒及合并的动脉硬化、微血管改变与精神障碍的发生也有关。在胰岛素及抗生素应用前，糖尿病人的主要死因为酮症酸中毒及合并感染。而今，慢性血管病变已成为糖尿病神经精神症状及死亡的主要原因。血管病变包括大中血管和微血管，主要为动脉硬化所引起的各系统及脏器的功能异常而出现多种躯体、神经、精神症状。

(4)神经系统改变常出现在病程长、病情控制不良的病人，以周围神经和自主神经损害最为多见，伴有多种自主神经功能紊乱症状。其机制可能与糖尿病引起的维生素缺乏与长期持续的代谢障碍有关。

(5)维生素缺乏和代谢障碍学说：有人根据糖尿病的神经病变与维生素B1缺乏症和慢性酒精中毒类似，部分病例给予复合维生素B及B12后症状好转而认为糖尿病的一些临床改变与此有关，但也有不少人持不同意见。考虑到糖尿病昏迷时，严重的神经精神症状不一定与血糖值一致，但与酮症酸中毒等综合性代谢障碍程度密切相关，由此认为高血糖非神经系统损害的直接原因，而糖尿病引起的各种继发性代谢障碍致病学说为多数学者所接受。

2.低血糖伴发精神障碍 正常血糖浓度波动在3.38～8.3mmol/L(60～150mg/dL)范围内。由于血糖是脑细胞能量的主要来源，短暂的低血糖即可影响大脑功能。在正常机体内，血糖浓度的稳定主要受自主神经和内分泌调节，当血糖浓度高于正常时，下丘脑迷走神经中枢兴奋性增高，使血糖下降;当浓度低于正常时交感神经中枢兴奋性增高，而使血糖回升。无论任何原因造成食物摄入不足、消化吸收不良、肝糖原贮存不足、血糖升高的激素不足、组织耗能过多或迷走神经过度兴奋等，均可发生低血糖症。低血糖症临床大体分为两类。一类为功能性低血糖症，是由服用降糖药、注射胰岛素、饮酒、胃肠吻合术、胃大部分切除术后、自主神经功能障碍等引起。其中有一种称为特发性功能性低血糖症，是自发性低血糖症中最常见的一种。主要见于情绪不稳和神经质的中年妇女，其原因尚不清楚，可能是由于胰岛素分泌或糖代谢调节欠稳定，或因迷走神经张力增高使胃排空加速，胰岛素分泌过多所致。另一类为器质性低血糖症，主要是由胰岛素瘤(又称胰岛β细胞瘤)引起，其他还可因肝脏疾病、脑垂体、甲状腺等功能减退所致。由于脑组织本身所储备的糖原较少，尤以大脑皮质(只占73mg%)，因此血糖过低时对机体的影响以神经系统最大，尤以脑及交感神经为主。对脑的影响以发育最晚，功能最高的部位最易、最先受累，从大脑皮质，逐渐沿及皮层下，包括基底节、下丘脑及自主神经中枢，最后影响到中脑及延脑。故低血糖症时会产生多种神经精神症状。