(一)发病原因

确切病因及发病机制尚未明确，既往有三种观点：

1.认为PT是亚急性甲状腺炎的一种罕见特殊类型 有报道病毒感染后发生PT。流行病学研究显示PT发生与地理、环境和季节等因素有关，属于破坏型甲状腺炎。病毒感染致甲状腺滤泡细胞炎性损害，释放T3、T4致甲亢。甲状腺无痛亦无触痛，可能是一种新病毒株感染所致，或不同个体对同一种病毒的不同反应所致。

2.认为是慢性淋巴细胞性甲状腺炎的一种特殊类型 属于自身免疫性疾病。有报道发现HLA-DR3和DR5病人易患PT。部分病人TGAb和TPOAb滴度升高(约占50%)，TSAb(甲状腺刺激性抗体)阳性(10%)，病理检查显示淋巴细胞性甲状腺炎样改变。

3.认为是病毒感染和自身免疫反应综合作用所致的一种特殊类型的甲状腺炎 病毒感染(有其地理、季节性)为发病诱因，致不同个体产生不同程度细胞免疫反应及某些特异个体(如HLA-DR3和DR5等)产生自身免疫性抗体。

对于产后甲状腺炎，有人认为可能是一种原已存在的亚临床甲状腺自身免疫性疾病，产后由于机体免疫机制作用减弱，病情自行发展进入临床期。自身免疫性甲状腺疾病在妊娠初期的3个月内，抗甲状腺抗体滴度可能是高的，但在妊娠中后期抗体滴度下降直至消失。而在分娩后可出现暂时性的“免疫反跳”，抗体滴度恢复至妊娠前水平，甚至更高，或在产后暂时性出现抗体，这种免疫性反跳作用对敏感个体是一个强刺激，可能使病情发展或复发。

PT与其他自身免疫性疾病，如Ⅰ型糖尿病、自身免疫性溶血性贫血、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等并存或先后发生，也证实它是一种自身免疫性疾病。有人测定患者血清中白介素12(IL-12)和白介素5(IL-5)水平，检测自身免疫性甲状腺疾病中的辅助性T细胞型免疫反应(Th1-type)，发现病人的血清IL-12水平明显高于正常对照组和亚急性甲状腺炎合并甲亢组，病人的IL-12与IL-5的比值也明显高于正常对照组和Graves病组，IL-5在Graves病和慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者的血清中明显升高，但在PT并不升高，说明的PT发病为一种Th1-type免疫反应。

遗传因素和环境因素(如高碘饮食)与ST的关系近年也多有报道，但仅限于一些相关性因素的研究报道。

(二)发病机制

1.发病机制 自身免疫反应使甲状腺滤泡细胞受损，甲状腺摄碘功能下降，胶体外溢，以致贮存的甲状腺素大量释放入血而出现甲亢症状。随着炎症过程进展，贮存的甲状腺激素耗竭，而甲状腺又无能力合成新的甲状腺激素，甲亢症状缓解或消失，约一半病人出现临床甲减或实验室检查出甲减。TSH升高，血清T3、T4滴度降低。随着甲状腺的炎症消退，损伤得以恢复，131I吸收率可以转为正常或高于正常，TSH恢复正常，甲状腺产生和释放新的激素，病情自行缓解。

2.病理改变 在全部标本中，有淋巴细胞浸润是共同表现，也能看到类似亚急性甲状腺炎那样的滤泡细胞破坏及纤维化，但较少见到异物巨细胞和桥本氏甲状腺炎的特征性的生发中心改变。