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小儿巨细胞病毒肺炎

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二、病因

    (一)发病原因病原为巨细胞病毒,是一种DNA病毒,属疱疹病毒类,健康小儿可携带此种病毒。先天性病例的传染途径主要是从受感染的母亲,经过胎盘传给胎儿。出生时即可出现黄疸、紫癜及肝脾肿大。后天传染主要经呼吸道、受染的尿及输血。在新生儿及早产儿较多见,多于生后4个月内发病,患病者和携带病毒者均可从尿和唾液中排出病毒。近年来由于广泛应用激素及免疫抑制药,较大年龄的儿童,特别在恶性肿瘤、器官移植病人应用免疫抑制药治疗之后及AIDS患儿,巨细胞病毒肺炎有增多趋势。在接受骨髓移植的病人中,CMV感染的发病率很高,移植后CMV的感染率为60%~70%,且有10%~50%,发展成为间质性肺炎。有研究证实,在免疫受抑制或免疫缺陷病人发生的间质性肺炎,有50%是由CMV引起的。

(二)发病机制肺部感染引起病理改变根据发病年龄分为3个类型:

1.肺部感染伴有全身病变 主要是全身各脏器广泛受累,而肺部病理改变轻微,多为先天性感染,胸膜、喉、气管均正常,胸部淋巴结不肿大,仅有少许紫红色梗死斑样灶,压切面有血色液体。镜下支气管变化轻微,无溃疡及坏死。支气管壁血管充血,肺泡充血和水肿,肺泡间中隔轻度增厚,肺泡炎的病灶内充满吞噬细胞,肺泡和支气管腔中有巨细胞,在细支气管壁和黏液腺中及肺泡周围发现巨细胞。

2.原发性CMV肺炎 肺组织损害为主要的、或惟一的病理改变。肺组织充血,切面凹凸不平,外观呈灰黄色,压之有血样浆液渗出。镜下支气管腔内充满炎性多核细胞和单核细胞碎片。支气管壁增厚和充血,肺间质有细胞浸润。细支气管周围黏液腺有单核细胞浸润,肺泡间中隔明显增厚,组织细胞增生,肺泡隔间的边缘发现巨细胞包涵体。典型CMV感染的细胞肿胀很大,核内有巨大的嗜酸性包涵体(或偶为嗜碱性包涵体),有一不染色的晕轮与细胞核膜分开,可见庞大膨胀的细胞核,胞浆内也能看到包涵性。

3.纤维素型肺炎 肺组织呈粟粒样坏死灶,呈小点状结节,坚实而有弹性,界限明显,亦可散在或融合。镜下病变开始时为分散出血坏死性病灶,肺泡充满纤维素、红细胞、成熟粒细胞、组织细胞和细胞碎片,这些病灶肿胀肺泡均含有包涵体,肺泡内常有透明膜改变。若CMV感染为全身性疾病,除肺部病变外,还有肝、脑、肾、消化道、唾液腺、心、肾上腺、性腺、皮肤等均可受累。主要改变为间质性炎症和灶性坏死,受染细胞大,含有包涵体。婴儿和成人在疾病上表现不同, 不仅是由于他们敏感性不同,而且,与成人以前接触过病原有关。在婴儿包涵体主要发生在上皮细胞中,而成人则发现在间叶成分中。接受肾移植的患者,从肺中分离出CMV,表明肺部有感染。有人认为高水平的血清抗体和免疫复合物的存在,揭示变态反应可能参与了发病过程,细胞免疫的抑制亦可能与此有关。

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