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胸腔积液

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二、病因

(一)发病原因

1927年Neergards提出胸腔积液学说后,70余年来医学界普遍认为胸腔内液体(简称胸液)的转运,是由壁层胸膜毛细血管动脉端滤过进入胸腔,随后胸液再由脏层胸膜毛细血管静脉端吸收,近年研究已明确每天的胸液生成量约为0.3ml/kg,胸液的渗出和再吸收遵循毛细血管中液体交换的 Starling定律,即F=K[(Pcap-PPI)-O(πcap-πPI)],F代表胸水转运量,K为胸膜滤过系数,Pcap代表胸膜毛细血管静水压,PPI代表胸腔内压力,O为反流系数,πcap代表毛细血管胶体渗透压,πpl代表胸水中胶体渗透压,胸膜和胸膜腔中均有形成胸H2O滤出和再吸收的因素,静水压和胸膜腔内负压,胸膜腔内液体胶体渗透压属于滤出胸H2O因素,而毛细血管内胶体渗透压为胸H2O的再吸收的因素。

正常健康人胸液内含有少量蛋白质,胶体渗透压为8cmH20,胸膜内负压为5cmH20,壁层胸膜毛细血管静水压为30cmH20,脏层胸膜毛细血管静水压(属肺循环)较低仅为11cmH20,体循环和肺循环中的胶体渗透压均为34cmH20,胸腔积液滤出(即形成)的压力梯度与胸腔积液再吸收的压力梯度几乎相等,壁层胸膜毛细血管中液体滤出进入胸膜腔,脏层胸膜则以相等速度再吸收胸腔积液,以达到平衡(图1),观察到的转运还与胸膜表面淋巴引流通畅与否(主要在壁层胸膜)及胸膜表面积大小有关,一旦上述胸液滤出和再吸收压力梯度平衡被打破或胸膜面积变化,淋巴管引流受影响,则形成胸腔积液。

(二)发病机制

1.胸膜毛细血管内静水压增加 体循环静水压的增加是生成胸腔积液最重要的因素,如充血性心力衰竭或缩窄性心包炎等疾病可使体循环和(或)肺循环的静水压增加,胸膜液体滤出增加,形成胸腔积液,单纯体循环静水压增加,如上腔静脉或奇静脉阻塞时,壁层胸膜液体渗出超过脏层胸膜回吸收的能力,产生胸腔积液,此类胸腔积液多为漏出液。

2.胸膜毛细血管通透性增加 胸膜炎症或邻近胸膜的组织器官感染,肺梗死或全身性疾病累及胸膜,均可使胸膜毛细血管通透性增加,毛细血管内细胞,蛋白和液体等大量渗入胸膜腔,胸水中蛋白含量升高,胸水胶体渗透压升高,进一步促进胸腔积液增加,这种胸腔积液为渗出液。

3.血浆胶体渗透压降低 肾病综合征等蛋白丢失性疾病,肝硬化,慢性感染等蛋白合成减少或障碍性疾病,使血浆白蛋白减少,血浆胶体渗透压降低,壁层胸膜毛细血管液体滤出增加,而脏层吸收减少或停止,则形成漏出性胸腔积液。

4.壁层胸膜淋巴回流受阻 壁层胸膜淋巴回流系统(主要为淋巴管)在胸腔液体回吸收中起着一定作用,当先天性发生异常或癌栓,寄生虫阻塞,或外伤造成淋巴回流受阻,则易产生高蛋白的胸腔渗出液。

5.损伤性胸腔积液 外伤(如食管破裂,胸导管破裂)或疾病(如胸主动脉瘤破裂)等原因,胸腔内出现血性,脓性(继发感染),乳糜性胸腔积液,属渗出液。


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