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新生儿低体温

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二、病因

(一)发病原因

新生儿体表面积相对较大,皮肤很薄,血管较多,易于散热,加上体温调节中枢发育未臻完善,以致调节功能不全。当环境温度降低,保暖措施不够或热量摄入不足时,很易发生低体温(hypothermia)。

1.受寒冷刺激 新生儿体表面积相对较大,散热大于产热,环境温度低于中性温度以下时,未有效保暖,不能维持体温,常使皮温降到35℃以下,形成低体温。

2.摄食不足 新生儿肝脏储存的糖原量很少,如果摄食不足,在生后18~24h内即可耗尽。

3.缺氧和神经系统功能障碍 新生儿产热的主要部位在棕色脂肪,棕色脂肪中脂肪酸的代谢分解,需要有完善的神经系统功能和充分的氧供应。新生儿在缺氧和神经系统功能障碍时,棕色脂肪不能利用,化学产热过程常不能进行,易出现体温不升。

4.疾病影响 新生儿患败血症、肺炎等感染性疾病时,由于进食减少,热量摄入不足;因休克、酸中毒和微循环障碍等影响棕色脂肪分解,使体内产热减少,此时如环境温度偏低,保暖不够,婴儿很易引起低体温。

(二)发病机制

1.散热大于产热 体温在33~35℃时,机体可通过增加产热与失热达到平衡。体温在33℃以下时,机体不能产生足够的热来补充散热,此时必须使散热减少到最低限度或外加热方能使体温恢复至正常。体温低于22℃时,不可能恢复,机体对环境温度处于无反应状态。

不论足月儿或早产儿身体受寒冷刺激,都可产生皮肤血管收缩反应。皮温在35℃以上时,这种收缩作用最强,降到35℃以下时,血管由收缩变为扩张,并伴有液体渗出。寒冷刺激引起的周围血管收缩反应可增加体内深部组织的保暖作用,但新生儿这种保暖作用有限,在寒冷刺激较强或持续时间较长时,散热大于产热,体温便降低。

新生儿在环境温度降至中性温度以下时,机体产热增加,但不能通过增加肌肉活动(寒战)来增加产热,主要是增加氧耗提高新陈代谢率来代偿性产热,生后头几天内这种代偿性产热并不充分,当寒冷刺激强烈时,虽代谢增加,仍不能维持体温,便形成低体温。

2.储存糖原量少 新生儿肝脏储存的糖原量很少,如果摄食不足,则内生热不足。

3.棕色脂肪不能利用 新生儿产热的主要部位在棕色脂肪,棕色脂肪中脂肪酸的代谢分解,需要有完善的神经系统功能和充分的氧供应。新生儿在缺氧和神经系统功能障碍时,棕色脂肪不能利用,化学产热过程常不能进行,易出现体温不升。新生儿患败血症、肺炎等感染性疾病时,由于进食减少,热量摄入不足;因休克、酸中毒和微循环障碍等影响棕色脂肪分解,使体内产热减少,此时如环境温度偏低,保暖不够,婴儿很易引起低体温。

4.低体温时各系统变化

(1)心血管:在对寒冷刺激有效反应范围内(约低至33℃),心率增快并增强交感神经反应,低于这个范围心率下降,最初减慢很快,以后逐渐下降。心率变慢是由于心肌受抑制,收缩时间延长,以及正常中枢性冲动信息受抑制所致。心律失常在新生儿不常见。用甲皱微循环显微镜观察(低体温)新生儿甲皱微循环的变化,可见甲皱毛细血管襻变形,血流变慢,血球分节淤滞。从肢体血流图可见肢体血流速度变慢,表明新生儿低体温时确有微循环障碍存在。低体温时血压进行性下降,是因心搏出量减少及周围血管扩张所致。

(2)呼吸:婴儿受到寒冷刺激时,起初呼吸增快,待体温逐渐下降,由于呼吸中枢受抑制,呼吸逐渐减慢。如呼吸率不随着体温下降而减慢,提示可能合并肺部病变如肺炎、肺出血等。

(3)血液:由于血管扩张,血浆由周围循环外渗至组织,血液浓缩,血细胞比容增高,低体温时外周血的血小板数明显减少,常低至10万以下。寒冷导致的血小板减少的发病机制可能是:前列腺素(PGI2)是一种强有力的血小板凝聚抑制剂,低体温时其生成减少,已形成的前列腺素抑制血小板凝聚的能力也减弱。二磷酸腺苷(ADP)为一重要的生理性血小板凝聚原,在寒冷影响下,分解ADP的酶的活力降低,防止血小板凝聚的作用减弱。新生儿血小板对肾上腺素反应较弱,在低体温时更明显,血浆儿茶酚胺升高至一定程度方能使血小板产生第二凝聚波,大量血小板被耗损。低体温时氧离曲线偏向左侧,氧释放至组织减少,血液pH值下降,是由于组织缺氧,乳酸堆积产生代谢性酸中毒和CO2潴留所致。

(4)肾功能:寒冷降低了远端肾小管酶的活性,使肾小管重吸收功能尤其对葡萄糖的重吸收减少,产生“寒冷利尿”。随着体温下降血压也下降,血流变慢,肾小球滤过率降低,产生尿少或无尿,严重低体温常有氮质血症。

(5)消化系统:低体温时胃肠蠕动减弱,胃肠道消化液分泌减少,消化功能不良,由于反应减弱,吞咽动作不协调,喂奶时易发生呕吐误吸,故在体温未恢复至正常以前,最好勿经口喂养。

(6)神经系统:体温低于35℃时反应迟钝,低于33℃时处于半昏迷状态,瞳孔开始扩大,低于30℃时对外反应消失,肢体僵硬,呼吸心跳变慢,低于26℃时接近死亡。

(7)代谢:体温下降时机体代谢率也降低,体温每降低1℃,代谢率减少5%。由于胰岛素和己糖激酶活性受抑制,细胞摄取和利用葡萄糖的过程减少。低体温时给予葡萄糖,机体不能充分利用,在体温低于33℃时更为严重,此时血糖可反而增高,如再补充葡萄糖倾向于保留在细胞外液,并从细胞内引出水分稀释细胞外液,所以在低体温时给予大量葡萄糖是否合理尚有争议。

(8)感染:低体温时机体免疫功能降低,易合并感染,新生儿低体温持续24h后,大多合并感染,死后心血培养常可获阳性结果。

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