酒精性肝硬化的发病机制是什么?
浏览:351 更新时间:2015-04-29 19:57
大家都知道酒大伤身这句话的意思吧,很多的患者在生活中患上酒精性肝硬化的时候,就是因为平时的生活中过度的饮酒引起的二级兵,长期的嗜酒,就会给健康带来非常严重的危害,一起来看看酒精性肝硬化的发病机制是什么吧!
酒精性肝硬化是由于长期大量饮酒所致的肝硬化,是酒精性肝病的终末阶段,属于门脉性肝硬化类型。近年来在我国发病率明显增加,约占肝硬化的7%左右仅次于病毒性肝炎后肝硬化。
长期过量饮酒,特别是饮用高度数的酒,就会使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生,最终导致肝硬化。酒精性肝硬化的发生与饮酒者的饮酒方式、性别、遗传因素、营养状况及是否合并肝炎病毒感染有关。一次大量饮酒较分次少量饮酒的危害性大,每日饮酒比间断饮酒的危害性大。饮酒的女性较男性更易发生酒精性肝病。
营养不良、蛋白质缺乏、合并慢性乙肝或丙肝病毒感染等因素都会增加肝硬化的危险。酒精性肝病在病理上表现为三步曲:酒精性脂肪肝→酒精性肝炎→酒精性肝硬化,三者常有重叠存在。一般而言,平均每日摄入乙醇80G达10年以上才会发展为酒精性肝硬化。
酒精性肝硬化发生机制有:
1、肝脏损伤:饮酒可导致肝超微结构损伤,肝纤维化和肝硬化。
2、免疫反应紊乱:乙醇可激活淋巴细胞,增加乙型、丙型肝炎病毒的致病性,增加内毒素的致肝损伤毒性;酒精性肝炎时肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(TL)等细胞因子增加;乙醇及代谢产物对免疫调节作用有直接影响,可使免疫标记物改变。
3、胶原代谢紊乱及肝硬化形成:脂质过氧化促进胶原形成;酒精性肝病患者胶原合成关键酶脯氨酸羟化酶被激活;酒精可使贮脂细胞变成肌成纤维细胞,合成层黏蛋白、胶原的MRNA含量增加,合成各种胶原;酒精含有铁,饮酒导致铁摄入和吸收增加,肝细胞内铁颗粒沉着,铁质可刺激纤维增生,加重肝硬化。
酒精性肝硬化的发病机制是什么呢?看了以上的介绍,大家就都非常的清楚了,我们要掌握好疾病的症状和治疗的方法才行,尽量让酒精性肝硬化的疾病远离我们的身体,做好早发现早治疗,希望大家对酒精性肝硬化这种疾病加强护理。