如果一个人患上了急性肾小球肾炎这个疾病，那么他的肾脏就会受到很大的危害，而且会严重危害到自己的身体健康，因此每一个人都应该去了解急性肾小球肾炎这个疾病，那么急性肾小球肾炎的病因都有哪些呢?

　　病因

　　本病常因溶血性链球菌“致肾炎菌株”感染所致，常见于上呼吸道感染(多为扁桃体炎)、猩红热、皮肤感染(多为脓疱疮)等链球菌感染后。

　　细菌感染也可致病，包括菌血症状态、各种病毒性和寄生虫性疾病，肺炎双球菌、金黄色及表皮葡萄球菌、肺炎杆菌、脑膜炎球菌、伤寒杆菌等。

　　根据多年来研究，认为本病是由β溶血性链球菌A组感染引起的一种免疫复合物性肾小球肾炎。其根据有：1.肾炎起病前先有链球菌前驱感染;本病一般不发生于链菌感染的高峰， 2.目前没有链球菌直接侵犯肾脏的证据;3.自链球菌感染至肾炎发病有一间歇期，;而在链球菌感染后1周或2～3周发病，此期相当于抗体形成所需时间4.患者血中可检出对链球菌及其产物的抗体、免疫复合物;5.血中补体成分下降;6.肾活检发现在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。

　　随病程及病变的轻重而有所不同。典型病例在光学显微镜下可见弥漫性肾小球毛细血管内皮细胞增殖、肿胀，使毛细血管管腔发生程度不等的阻塞。系膜细胞也增殖肿胀，伴中性及嗜酸粒细胞、单核细胞浸润，纤维蛋白沉积，肾小球毛细血管内血流受到障碍，引起缺血，使肾小球滤过率降低。肾小球基底膜一般正常，但在电镜下则可见基底膜上皮侧有呈“驼峰”样的高密度沉积物。免疫荧光检查可见C3及IgG在“驼峰”中沉积，并沿毛细血管壁和系膜区有弥漫粗颗粒沉积，其中主要成分是IgG和C3，IgA和IgM少见。但较少见有G1q和C4沉积。血清补体成分的改变和肾小球毛细血管襻明显的C3、备解素的沉积，表明补体激活可能主要途径是替代途径。

　　并发症

　　急性期的严重并发症主要有严重的循环充血状态、高血压脑病和急性肾衰竭。

　　1.严重循环充血：高度水钠潴留可引起严重循环充血及心衰、水肿等。表现为明显水肿、持续少尿乃至无尿心慌、气促、烦躁、不能平卧、发绀、两肺啰音、心音低钝、心率增快、奔马律和肝脏进行性增大。

　　2. 高血压脑病：指血压(尤其是舒张压)急剧增高，出现中枢神经症状而言。多发生于急性肾炎病程早期，起病一般较急，表现为剧烈头痛、频繁恶心呕吐，继之视力障碍，眼花、复视、暂时性黑蒙，并有嗜睡或烦躁，如不及时治疗则发生惊厥、昏迷、少数暂时偏瘫失语，严重时发生脑疝。如血压超过 18.7/12.0kPa(140/90mmHg)，并伴视力障碍、惊厥及昏迷三项之一项即可诊断。

　　3.急性肾衰竭：进展为急性肾衰竭者仅为极少数。临床表现为少尿或无尿、血尿素氮、血肌酐增高、高血钾、代谢性酸中毒。

　　以上不仅仅介绍了急性肾小球肾炎的病因，还介绍了急性肾小球肾炎的并发症，因此当人们学习了以上的知识之后，就对急性肾小球肾炎这个疾病有了一定的了解，也就应该知道怎么样去对付急性肾小球肾炎。