(一)发病原因

　　后纵韧带骨化的确切病因尚不明确，一般的常规化验检查，如血常规、血清蛋白、血觉等均在正常范围以内。但在这些患者中，12.6%患有糖尿病，而有隐性糖尿病的比例更高，可见葡萄糖代谢与韧带骨化倾向之间有一个比较密切的关系。同时，这也可以部分解释为什么在东亚地区以稻谷为主食的民族中，韧带骨化症的发病率特别高。

　　由于韧带骨化症患者常同时伴有甲状旁腺功能减低或家族性低磷酸盐性佝偻病，提示钙磷代谢异常可以导致韧带骨化。虽然血液化学测定常为正常，但钙摄入量试验显示：后纵韧带骨化症患者的肠腔钙吸收有降低的趋势。

　　创伤因素与该病发病有着密切关系，由于后纵韧带和椎体后缘静脉丛之间关系紧密，当外伤或椎间盘后突时，静脉易遭创伤作用发生出血，并进入后纵韧带引起钙化、骨化。

　　此外，后纵韧带骨化的患者还有全身性增生的倾向，除合并脊柱骨质增生、强直性脊柱炎之外，还常伴有前纵韧带、黄韧带骨化。故有人认为，后纵韧带骨化可能是全身性骨质增生和韧带骨化的局部表现。

　　总的看来，本病的病因至今仍不明了，尽管日本厚生省大力组织了多年的研讨，但至今仍停留在推测及学说阶段。

　　(二)发病机制

　　1.椎间盘变性学说 日本学者铃木及寺山等人认为：椎间盘变性后发生后突，后纵韧带所受的应力增大，在其周围组织的变性修复过程中，引起局部组织的增生、钙盐沉积而导致骨化。亦有学者如滨田等人认为：连续性后纵韧带骨化的椎间盘变性程度较轻，而间断性者骨化的椎间盘变性则较重。因此，他认为连续型后纵韧带骨化系全身因素所致，与椎间盘变性无关，而间断型后纵韧带骨化则是由椎间盘变性所致。

　　2.全身骨质肥厚相关学说 许多学者发现，在颈椎后纵韧带骨化症的患者中，约占23.9%的病例合并有脊椎特发性弥漫性肥大性关节炎，6.8%合并黄韧带骨化，2%合并强直性脊柱炎，因此推测其与全身骨关节处肥厚性改变相关。

　　3.糖代谢紊乱学说 我国有文献报道，颈椎后纵韧带骨化患者中有15.6%合并糖尿病。日本学者报道，颈椎后纵韧带骨化患者中合并糖尿病者占12.4%，而糖耐量试验异常者达28.4%。糖尿病患者后纵韧带骨化的发生率也较正常人高。

　　4.创伤学说 有人在临床观察中发现，喜欢弯曲脊柱的人易发生后纵韧带骨化，因而表明后纵韧带骨化与脊柱的动静力学负荷有关。颈椎活动量较大时，易引起后纵韧带附着部的损伤而发生反应性骨化。尤其是当颈椎反复做前屈动作时，由于反复使后纵韧带受到牵拉而引起后纵韧带损伤，并导致骨化的发生。

　　5.其他学说 主要是钙代谢异常学说和遗传学说。前者是因有人发现在甲状旁腺功能低下和家族性血磷酸盐低下性佝偻病(familial hypophosphatemic rickets)患者中，常出现钙代谢异常及后纵韧带骨化现象，因此推测二者相关。后者则主要是由于有人发现在后纵韧带骨化症患者的二级亲属中，后纵韧带骨化的发生率高达30%，明显超过一般人群的发生率。