(一)治疗

　　慢性肺心病患者，常伴有多系统、多器官功能损害和衰竭，如不及时抢救，可导致死亡。因此，肺心病的治疗，除处理肺胸基础疾病，改善肺心功能外，还必须维护各系统器官的功能，采取积极的措施予以救治。

　　1.常规治疗 积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭。

　　(1)积极控制肺部感染：肺部感染是肺心病急性加重最常见的原因，积极控制肺部感染才能使病情得到好转。据报道，20世纪80年代以来引起肺部感染的细菌由以前的革兰阳性球菌为主转变为革兰阴性杆菌，其中以克雷白杆菌，铜绿假单胞菌和大肠埃希菌为主。此外，真菌，卡氏肺囊虫以及军团菌的感染也日益增多。患者入院后，最好在应用抗生素之前就做痰培养及药物敏感实验，以便找到确切的感染病原菌作为选用抗生素的依据。在还没有培养结果前，根据感染的环境及痰涂片革兰染色选用抗菌药物。院外感染以革兰阳性菌占多数院内感染则以革兰阴性菌为主。或选用二者兼顾的抗菌药物。常用的有青霉素类、氨基糖苷类、氟喹诺酮类及头孢菌素类等抗菌药物。选用广谱抗菌药物时必须注意可能继发的真菌感染。培养结果出来后，根据病原微生物的种类，选用针对性强的抗生素，如肺炎链球菌可选用大剂量青霉素G治疗，亦可用大环内酯类抗生素;铜绿假单胞菌应选用头孢他啶(头孢噻甲羧肟)治疗;克雷白杆菌多主张联合应用二代或三代头孢霉素加氨基糖苷类抗生素治疗。抗生素应用一般以10～14天为一疗程，但主要是根据患者具体情况而定。

　　(2)通畅呼吸道：肺心病急性发作期患者由于气道内炎症使黏膜充血水肿、腺体分泌增加以及痰液引流不畅因素，使呼吸道阻塞进一步加重。为了改善通气功能，首先应清除口咽部分泌物，防止胃内容物反流至气管，可以经常变换体位，鼓励用力咳嗽以利排痰。久病体弱、无力咳痰者，咳嗽时用手轻拍患者背部协助排痰。如通气严重不足、神志不清、咳嗽反射迟钝且痰多黏稠未能咳出阻塞呼吸道者，应及时建立人工气道，经气管导管定期吸痰。鼓励患者多饮水，纠正失水，湿化气道及痰液。另外可应用黏液溶解剂和祛痰剂，常用药物为乙酰半胱氨酸和溴己新。同时应用扩张支气管改善通气的药物，如：

　　①支气管舒张药：

　　A.选择性β2受体兴奋药：能选择性兴奋支气管平滑肌的β2受体，激活腺苷酸环化酶使三磷腺苷转化为环磷酸腺苷(cAMP)，发挥支气管舒张的作用。常用口服的制剂有沙丁胺醇(舒喘灵)2.4～4.8mg，3次/d;特布他林(博利康尼)1.25～2.5mg，3次/d。吸入的制剂有沙丁胺醇(舒喘灵,喘乐宁)200µg，3次/d。

　　B.茶碱类药物：该药主要通过抑制磷酸二酯酶，减少cAMP水解，使支气管平滑肌细胞中cAMP水平上升，从而发挥支气管舒张的作用。此外，茶碱类药物还有强心利尿，兴奋呼吸中枢以及恢复膈肌疲劳等作用。氨茶碱常用剂量为每次0.1～0.2g口服，3次/d。

　　②消除气道非特异性炎症：皮质激素能通过腺苷酸环化酶增强β2受体兴奋药的效应，舒张支气管，还可以阻断或抑制某些炎症介质的合成与释放，从而减轻炎症反应。常用口服药物泼尼松，吸入药物有倍氯米松(beclomethasone，必可酮)。皮质激素类药物的剂量应因人而异，其剂量不宜过大，以免引起不良的后果。

　　(3)纠正缺氧和二氧化碳潴留：

　　①氧疗：是通过增加吸入氧浓度，从而提高肺泡内氧分压，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，降低呼吸肌做功和肺动脉高压，减轻右心负荷。缺氧不伴二氧化碳潴留(Ⅰ型呼衰)的氧疗应给予高流量吸氧(>35%)，使PaO2提高到8kPa(60mmHg)或SaO2达90%以上。注意吸高浓度氧不宜时间过长，以免发生氧中毒。对于缺氧伴明显二氧化碳潴留(Ⅱ型呼衰)的氧疗应予以低流量持续吸氧，其原因为缺氧与二氧化碳潴留同时存在时，二氧化碳的增高不能兴奋呼吸中枢，反而抑制，出现二氧化碳麻醉状态。呼吸的兴奋主要靠低氧性驱动作用，即低氧血症刺激颈动脉窦及主动脉化学感受器，反射性的引起呼吸中枢兴奋。如果给予高流量氧，势必取消低氧性驱动作用而使呼吸抑制。此外，吸入高浓度的O2解除低氧性肺血管收缩，使肺内血流重新分布，加重通气与血流比例失调，使有效肺泡通气量减少。

　　氧疗可采用双腔鼻管、鼻导管或面罩进行吸氧，以1～2L/min的氧流量吸入。吸氧后如呼吸困难减轻，发绀有所改善，心率减慢，且无意识障碍表现，则可继续给予吸氧。

　　②呼吸兴奋药：呼吸兴奋药通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加通气量，改善缺氧和促进CO2排出，同时，患者的氧耗量和CO2产生量亦相应增加，另外，剂量偏大时常引起皮质兴奋、肌肉抽搐、颜面潮红和心律失常等副作用，故临床上使用呼吸兴奋药时应掌握好适应证。患者低通气量若以中枢抑制为主，意识障碍不重而气道尚通畅的肺心病呼吸衰竭患者，呼吸兴奋药疗效较好。对于严重支气管痉挛，痰液引流不畅，以肺炎、肺水肿和肺广泛间质纤维化等引起的换气功能障碍为主要病变者，则呼吸兴奋药有弊无利，不宜使用。呼吸兴奋药包括有尼可刹米(可拉明)、洛贝林、多沙普仑(doxapram)、都可喜(almitrine)等。嗜睡的患者可先静脉缓慢推注0.375g，随即以1.875～3.75g加入500ml液体中，按25～30滴/min静滴。密切观察患者的睫毛反应、意识状态、呼吸频率、动脉血气的变化，以便调节剂量。

　　③机械通气：对于严重呼衰患者，应及早进行机械通气，详见呼吸衰竭。

　　(4)纠正酸碱失衡和电解质紊乱：肺心病急性加重期容易出现酸碱失衡和电解质紊乱，常见的酸碱失衡类型是呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒或代谢性碱中毒，呼吸性酸中毒的治疗，关键在于改善通气，呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，pH明显降低，当pH<7.2时，治疗上除注意改善通气外，还应根据情况适当静滴碳酸氢钠溶液，边治疗边观察，呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，大多与低血钾、低血氯有关，治疗上应注意补充氯化钾;碱血症明显者也可酌情应用乙酰唑胺(醋氮酰胺)或盐酸精氨酸治疗。此外，危重患者可能出现三重性酸碱失衡，应及时发现并进行治疗。电解质紊乱应连续监测，采取针对性治疗。近年来除对钾、钠、氯、钙及镁等电解质进行监测外，还重视低磷血症问题。

　　(5)降低肺动脉压：有效的氧疗可能是降低肺动脉压最主要的措施。目前尚无选择性降低肺动脉压的药物。酚妥拉明和硝苯地平(硝苯吡碇)有一定效果，应用时需注意观察血压及心脏反应。

　　(6)控制心力衰竭：肺心病心力衰竭的治疗与其他心脏病心力衰竭的治疗有其不同之处，因为肺心病患者一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。但对治疗后无效或较重患者可适当选用利尿、正性肌力药或血管扩张药。

　　①利尿药：以达到消除水肿，减少血容量和减轻右心负荷的目的。利尿药的应用原则是少量顿服法、保钾与排钾利尿药联合应用。如氢氯噻嗪(双氢克尿噻)25～50mg，1～3次/d，或加用保钾利尿药，如氨苯蝶啶50～100mg，1～3次/d，尿量多时需补氯化钾，并应注意电解质监测。重度而急需行利尿的患者可用呋塞米20mg肌注或口服。强效快速利尿药一般应避免使用，但个别重度水肿口服治疗无效者，可应用呋塞米(速尿)20～40mg肌内或静脉注射，视具体情况每天1～2次。利尿药应用后易出现低钾、低氯性碱中毒，痰液黏稠不易咳出和血液浓缩，应注意预防

　　②正性肌力药：肺心病右心衰竭应用强心药的疗效较其他心脏病为差，且因低氧血症、感染、电解质紊乱等易出现毒副作用，如心律失常等。故洋地黄类药物的剂量宜小，一般为常规剂量的1/2或2/3量，同时选用作用快、排泄快的洋地黄类药物，如毒毛花苷K(毒毛旋花子苷K)0.125～0～25mg，或毛花苷C(毛花苷丙,西地兰)0.2～0.4mg加于10%葡萄糖液内静脉缓慢推注。用药前应注意纠正缺氧，防治低钾血症，以免发生洋地黄药物毒性反应。低氧血症、感染等均可使心率增快，故不宜以心率作为衡量洋地黄类药物的应用和疗效的指征。应用指征是：A.感染得到控制，低氧血症已纠正，使用利尿药不能得到良好的疗效而反复水肿的心力衰竭患者;B.无明显感染的以右心衰竭为主要表现患者;C.出现急性左心衰竭者。

　　③血管扩张药的应用：血管扩张药作为减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果，但并不像治疗其他心脏病那样效果明显。血管扩张药在扩张肺动脉的同时也扩张体动脉，往往造成体循环血压下降，反射性使心率增快，血氧分压下降、二氧化碳分压上升等副作用。因而限制了一般血管扩张药在肺心病的临床应用。钙通道阻滞药、中药川芎嗪、一氧化氮(NO)等有一定降低肺动脉压效果而无副作用。

　　(7)脑水肿的处理：肺心病患者因严重低氧血症和高碳酸血症常合并肺性脑病，临床上出现神经精神症状和颅内高压脑水肿等表现。因此，除给予上述有关的肺心病处理外，应尽快降低颅内压，减轻脑水肿，并控制其神经精神症状。①脱水药，可减轻或消除脑水肿，降低颅内压。如使用不当可导致血液浓缩和电解质紊乱，因此仅用于脑水肿或有脑疝。一般选用20%甘露醇0.5～1.0g/kg/次，快速静脉滴注，1～2次/d。用药期中应密切注意血电解质改变。②皮质激素，能降低颅内压，减轻脑水肿，解除支气管痉挛，抑制支气管腺体分泌，促进肺部炎症吸收，以及改善因慢性缺氧继发肾上腺皮质功能不全，对肺性脑病患者尤为有利，用药期间必须与有效抗生素及保护胃黏膜药物，如枸橼酸铋钾(得乐)、复方铝酸铋(胃必治)等配合使用，以免发生呼吸道感染恶化和诱发上消化道出血。大多采用地塞米松10mg，氨茶碱0.25g及尼可刹米1.875g加于5%葡萄糖液500ml中静脉滴注，视病情轻重，每天给予1～3剂，待肺性脑病症状缓解，脑水肿减轻后，可减量而至停用。

　　(8)加强护理工作：本病多急重、反复发作，多次住院，造成患者及家属思想、精神上和经济上的极大负担，加强心理护理，提高患者对治疗的信心，配合医疗十分重要。同时又因病情复杂多变，必须严密观察病情变化，宜加强心肺功能的监护。翻身、拍背排除呼吸道分泌物是改善通气功能一项有效措施。肺心病患者的管理及卫生知识教育已引起了重视。

　　2.择优方案

　　(1)监测生命体征：包括体温、血压、脉搏、呼吸，了解腹痛情况。

　　(2)禁食、胃肠减压，纠正电解质紊乱，成人每天补3～4g钾，血钙低时可予以补钙。

　　(3)解痉镇痛，常用阿托品0.5mg肌注，或哌替啶(度冷丁)50mg肌注。

　　(4)奥曲肽(善得定)，首剂0.1mg，静注，以后0.1mg，静滴，持续24h。

　　(5)制酸剂，常用法莫替丁20mg，2次/d，静滴。

　　(6)抑制胰酶活性，常用抑肽酶20万～50万U/d，分2次静滴。

　　(7)如存在感染时应予以广谱抗生素，氧氟沙星400mg/d，静滴。

　　(8)注意观察病情，如有手术指征应及早进行手术。

　　3.康复治疗 原则上是采用中西医结合的综合措施，目的是增强患者的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，希望逐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复。如长期氧疗，调整免疫功能等。

　　(1)适当的健身及呼吸肌锻炼：慢性肺心病的病人体力状况都较差，医生应当确定其体力情况，如果其肺功能已无保留，则锻炼、运动已非指征。日常生活的费力程度应降低到最小耗氧量，或可建议病人保持一个独自生活人的水平，例如穿衣戴帽等简单日常生活活动。但对于保留一定肺功能的病人则必须有一个渐进性的体育锻炼，同时可能要补给氧气以便支持病人作足够时间的活动，每天做几次膈肌锻炼(每次10～15min)亦可以减少呼吸肌疲劳。

　　(2)氧气治疗：对于处于休息状态的病人，其氧分压仍低于7.33kPa(55mmHg)者需要在家庭给予补充氧的治疗，使其最低氧浓度达到8.66kPa(65mmHg)。

　　(3)药物治疗：主要针对减少气短胸闷，其他是控制咳嗽和痰的分泌。由于治疗是非治愈性的，故必须权衡其疗效与不良反应的得失。所有的药物都要为病人写清楚用法，因其认知力和近事记忆受年龄及低氧血症影响而减退。①控制咳嗽与痰：如果咳嗽与痰并非由感染引起，则避免刺激物(烟、油、煤气等)最重要和最有效。因为咳嗽是自然的保护机制，不应该用药物完全抑制，但费力及频繁的咳嗽可能引起肋骨骨折或晕厥，必要时可以用麻醉性镇痛药短程治疗。充足进水可以使痰液稀释及易咳出。增强免疫力的中西药物，包括酪蛋白(核酪)、冻干卡介苗、转移因子等都可在不发病季节应用(冬病夏治)，对减少急性发作及减少感冒都有作用。②减少胸闷气短,该症状部分原因是呼吸肌疲劳，由于活动过多而通气有限所致，故应当减少体力工作，以减少耗氧量及肌肉疲劳倾向。呼吸肌的疲劳可以应用β2受体兴奋药包括联合应用氨茶碱(茶碱片)、沙丁胺醇(舒喘灵,喘乐宁)等扩张支气管而获得改善。

　　4.营养疗法 肺心病多数有营养不良(占60%～80%)，营养疗法有利于增强呼吸肌力及免疫功能改善，提高机体抗病能力。热量供应至少为每天12.54kJ/kg(30kcal/kg)，其中碳水化合物不宜过高(一般≤60%)，因为糖的呼吸商高，过多二氧化碳生成会增加呼吸负荷;蛋白质的供应为每天1.0～1.5g/kg。

　　(二)预后

　　预后因原发疾病不同而异，与缓解期时的心肺功能状况及是否得到积极正确缓解期治疗管理密切相关。病死率已随医疗技术的发展而逐年下降，从20世纪70年代的30%左右降至目前12%～17%。没有危重合并症的肺心病失代偿者经积极合理抢救治疗，预后仍较好;合并有肺脑、消化道大出血、DIC、多器官功能衰竭者预后较差，合并三个器官衰竭者病死率为50%以上，合并四个器官衰竭者病死率在90%以上。肺心病的预防主要是基础疾病防治。