(一)发病原因

　　常见疾病为冠心病急性心肌梗死、各类心律失常、风湿性心脏病、心导管检查、人工瓣膜置换等心脏手术。老年人则以前二者为常见。

　　(二)发病机制

　　1.随着神经解剖和生理病理学的进展，对心脏中枢神经调节有了新的认识，综合有以下3种途径：心脏传入纤维上行达脊髓及延髓孤束核和迷走神经背核。

　　2.迷走神经背核及疑核是副交感神经传出系统，除直接和心脏联系外，尚有纤维传出到脊髓中间外灰质区。

　　3.皮质、间脑、下丘脑到脊髓各级水平尚有多方相互联系。

　　实验证明，左侧周围交感神经支配重点影响心律;左迷走神经主要分布于房室结，受刺激后可致房室传导阻滞。刺激左星状神经节可致ST段下降，T波高尖和Q-T延长，刺激右星状神经节则致ST段抬高和T波深倒置。下丘脑受刺激T波平坦或倒置，U波明显，亦可有高尖T波，ST段抬高以及P波、QRS波群振幅改变。成年人脑重只占体重的2%～3%，但耗氧量则占全身的20%;成人脑每分钟须200～600ml氧、75～100mg葡萄糖才能维持其正常机能活动;此外脑组织无氧及葡萄糖贮备能力，须靠流动血液供应。用133Xe颈内动脉注射或C15O2持续吸入法，用PET可测得健康人平静状态下脑平均血流量为50～60ml/(100g脑组织·min)，脑灰质70～80ml，白质20～25ml。当局部脑血流量减少达70%以上，则脑CT扫描可显示低密度缺血灶。用上述方法测定脑动脉硬化程度和脑血流量间的关系，示轻度硬化全脑血流量为42ml/(100g脑组织·min)，中度硬化时为35ml;重度时仅30ml以下，此时可致精神智能障碍及局灶症状。

　　脑血流由2个相反的力量所决定(图1)：

　　有效灌注压和脑血管阻力是一对相互平衡的矛盾。脑血流量和有效灌注压呈正相关，与脑血管阻力呈负相关。若每100g脑组织每分钟血流量低于31ml，可致TIA，低于20ml则神经细胞电活动显著减弱，低于5ml则死亡。常温下脑缺氧6～30min(各部位不同)可致不可逆缺血性变化。实验性狗室上性心律失常中颈动脉血流量可减少10%～48%，频繁期前收缩可减少脑供血量约10%。房颤可减少23%，室性阵发性心动过速可减少40%～70%，上述诸因素均可以导致各种脑症状。另外老年病人高血压、动脉硬化、肾上腺功能减退、脊髓侧角细胞变性、自主神经功能失调、压力感受器及效应器变性等易致脑灌注压下降，产生直立性低血压，从而导致脑血管病的发生。