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一起来探讨老年人尿毒症性肺炎的病因

浏览:507    更新时间:2015-04-26 23:32

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  尿毒症性肺炎是一种比较严重的老年病,他直接危害老年人的肾部和肺部,严重的会导致肾功能衰竭甚至死亡。所谓是知己知彼百战百胜,治病也是一样,要先了解病因才能对症下药,下面小编就向大家介绍一些老年人尿毒症性肺炎的病因。

  肺在全身器官中处于相当重要的地位,一方面肺直接与外部环境相通,与外界环境相联系。所以肺既受外界致病因素的侵袭,又受内部环境变化的影响,全身各系统疾病,均可导致呼吸系统的改变。慢性肾功能衰竭时,许多感染、毒素、免疫等因素均可以对肺部产生不良影响。这些因素包括细菌、真菌、病毒等对肺部的直接作用即感染,同时可能对肺脏产生间接作用,如钠水潴留所致的肺水肿,即尿毒症性肺炎。

  1.肺泡-毛细血管通透性增加

  (1)小分子物质:包括尿素、胍类物质和胺类。尿素是体液内含量最大的一种代谢物质,慢性肾功能衰竭的中晚期,尿素的血清浓度渐升高,临床常见的尿毒症症状如头痛、乏力、恶心、呕吐、嗜睡、出血倾向等都与尿素有关,还可弥漫性损伤肺泡-毛细血管膜,使其通透性增加,尿素在体内存在的时间愈长其毒性愈大。胍类物质是某些氨基酸及肌酐的代谢产物,正常人每天从尿中排出10g左右,尿毒症患者随血清肌酐水平的上升。

  (2)中分子物质:包括结构正常但浓度增高的激素、高浓度的正常代谢产物、细胞或细菌的裂解产物。高浓度中分子物质可引起周围神经病变、红细胞生成抑制、各种抗体生成抑制、细胞免疫功能降低,其中的甲状旁腺激素(PTH),对肺泡-毛细血管膜弥漫性损伤最为明显,还可影响心肌功能和心肌细胞代谢。

  (3)免疫因素:由于肾小球基底膜和肺毛细血管基底膜具有相同的抗原决定簇,故引起尿毒症的病因如慢性肾小球肾炎、肾病综合征等均可损害肺毛细血管基底膜,使其通透性发生改变。

  2.容量负荷增加 结扎输尿管产生急性肾功能衰竭的动物模型出现肺部病变,证明其发生机制取决于水分过多。尿毒症病人尿少、尿闭致容量负荷增加,是最主要病理生理改变,是形成肺水肿的重要原因之一。

  3.血浆胶体渗透压降低 大量蛋白尿、营养不良、合并贫血等使血浆胶体渗透压下降,致液体渗出到间质,引起间质水肿。调节跨肺毛细血管液体流动是按Starling 公式进行,即净水流动决定于跨膜的净水压差(△P)、跨膜胶体渗透压差(△π),以及膜滤过系数(Kf)相互作用。正常时在△P 和△π之间保持一定的平衡,这主要由淋巴系统调节。原发性肺水肿发生于膜Kf 的改变,膜的液体漏出增加超过淋巴系统引流,出现肺组织间隙液体积聚。继发性肺水肿由于△π或△P 的改变,导致肺毛细血管内液体进入肺间质。患者不一定表现有全身体液容量过多,但可有心腔内压和肺楔压升高。

  4.左心功能不全 尿毒症时,心肌功能阻碍,左心功能不全导致肺毛细血管压升高,引起肺水肿和肺顺应性下降。在尿毒症晚期,胸部X 线片的心血管异常与尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)并不一定相关,说明肺水肿形成是综合因素。

  以上就是小编要向大家介绍的老年人尿毒症性肺炎的多种病因,大家要仔细阅读这些病因,以便发现自己疾病的病因所在。患病后大家不要紧张,这是一种常见的疾病,大家要及时去医院治疗,确定最佳的诊疗方案,积极配合医生治疗,很快就会康复的。

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