(一)发病原因

　　冠心病、心肌梗死、缺氧血症、低血钾症、预激综合征、心力衰竭、慢性阻塞性肺疾患、其他各种器质性心脏病或伴有心房扩大者、洋地黄或其他药物毒性反应、感染、发热、甲状腺功能亢进，亦可见于无任何病因，或由于情绪激动、过度疲劳、吸烟、饮酒诱发。

　　(二)发病机制

　　室上性和室性心动过速的电生理机制大多为折返。少数属异常自律性或后除极继发激动。室上性心动过速时，折返可发生在窦房结与邻近心房肌间、心房内、房室结内、或房室间(经旁束)。室性心动过速时折返环大多位于心室。束支折返少见。房室交接处快径与慢径路间电生理差别，前者传导速度快、不应期长，而后者传导速度慢、不应期短，为二者间环行运动或折返的基础。环行预定方向以自慢径下传、快径逆传(慢-快型)多见，反之(快-慢型)少见。旁束与正常房室传导系统间电生理特性的差别是经旁束房室间折返的基础。常见的环行运动方向为自房室结下传至心室再沿旁束逆传至心房，也有经旁束下传至心室再沿希氏束逆传的。局部心肌缺血、坏死或纤维化病变所致心肌细胞电生理特性改变，与邻近正常心肌间差别，为心肌内微折返形成的有利基础。心房和(或)心室肌病变可使相应心肌细胞静息膜电位下降，由快反应细胞转为具慢反应细胞电生理特性时，传导减慢并有异常自律性。早期后除极触发激动可由细胞外钙离子增高、儿茶酚胺等药物作用引起;而延迟后除极触发激动则可能与洋地黄中毒有关(图3，4，5)。