老年人蛛网膜下腔出血后就意味着患者的身体出现了问题，如果不及时治疗，还可能会引发更严重的并发症。所以，针对于老年人蛛网膜下腔出血该症状，研究了以下治疗措施，希望对大家有所帮助。

　　(一)治疗

　　一旦确诊为蛛网膜下腔出血，应积极控制出血和降低颅内压，防治动脉痉挛、内科严重并发症和再出血;尽早进行脑血管造影检查，如发现动脉瘤或血管畸形，则应积极进行血管介入或手术治疗。

　　1.常规治疗

　　(1)一般处理：病人要卧床休息至少4周，避免用力大小便，防止剧烈咳嗽等。烦躁不安者适当应用止痛镇静药物，稳定血压，控制癫病发作。可以进行腰穿放脑脊液，每次放出10ml，每周进行2次;其可降低颅内压、减少头痛，同时能快速减少脑脊液中的血液成分，降低正常颅压脑积水的发生率。但是，腰穿放脑脊液时应缓慢，因为颅内压很高时，易发生脑疝。

　　(2)脱水治疗：蛛网膜下腔出血引起颅内压升高及脑水肿，严重者脑疝，是本病的死亡原因之一。因此，应积极地进行脱水降低颅内压治疗。

　　①药物治疗：主要应用甘露醇、呋塞米(速尿)、人血白蛋白等进行脱水。详细请参照脑出血章节。

　　②手术治疗：如药物脱水治疗效果不佳并有脑疝发生的可能，应行颞下减压术和脑室引流，以挽救病人的生命。

　　(3)止血及防治再出血：蛛网膜下腔出血后的继续出血或再出血，容易危及生命，所以止血治疗和再出血的防治较为重要。常用的药物如下：

　　①氨甲苯酸：又称止血芳酸、抗血纤溶芳酸、对梭基苄胺、PAMBA。其能抑制纤维蛋白溶酶原的激活因子，高浓度时能直接抑制纤维蛋白溶酶。每次100～200mg，溶于葡萄糖液或生理盐水20ml中缓慢注射，2～3次/d。

　　②氨甲环酸：又称止血环酸、反式对氨甲基己烷羧酸，为氨甲苯酸(止血芳酸)的衍生物，作用与氨甲苯酸(止血芳酸)相同，且较强。每次250～500mg，溶于葡萄糖或生理盐水500ml中静滴，也可肌内注射，1～2次/d。

　　③酚磺乙胺：又称止血敏、止血定、羟苯磺乙胺、Dicynone，其增加血小板数量，增强其聚集性和黏附性，促使其释放凝血活性物质，增强毛细血管抵抗力，降低其通透性，作用迅速。每次250～500mg，溶于葡萄糖或生理盐水500ml中静滴，也可肌内注射，1～3次/d。

　　④巴曲酶(立止血)：是从巴西矛头蛇的毒液中精取的一种巴曲酶，其具有凝血酶及类凝血激酶样作用。每次2000U，静脉注射，次数视情况而定。

　　⑤氨甲环酸(凝血酸)：每次4～6g，溶于葡萄糖或生理盐水，静滴，2次/d。

　　⑥凝血质：促进凝血酶原变为凝血酶。每次15mg，肌内注射或皮下注射，1～3次/d。

　　⑦卡巴克络：又称安络血、安特诺新、肾上腺色腙，其能增加毛细血管对损伤的抵抗力，降低毛细血管通透性。每次5～10mg，肌内注射或静脉注射，2～4次/d。

　　⑧氨基己酸：又称6-氨基己酸、ε-氨基己酸、Amicar、EACA。其作用同氨甲苯酸(止血芳酸)。每次6～10g，溶于葡萄糖或生理盐水500ml，静滴，1～2次/d。

　　⑨维生素K3：参与凝血酶原和因子Ⅵ、Ⅸ、Ⅹ的合成。每次2～4mg，肌内注射，1～2次/d。一般应用上述的2～3种药物即可。

　　(4)防治动脉痉挛及脑梗死：蛛网膜下腔出血并发动脉痉挛导致脑梗死者，易遗留肢体功能障碍致残，如大块脑梗死者，还产生脑疝致死，也是本病的死亡原因之一。因此，应积极防治动脉痉挛非常重要。主要应用尼莫地平(又称硝苯甲氧乙基异丙啶)，其主要是选择性作用于脑血管平滑肌的钙拮抗剂。每次60mg，溶于葡萄糖或生理盐水，静滴，1次/d，可持续应用1～3周。

　　(5)治疗脑积水：发生急性阻塞性脑积水者，应积极进行脑室穿刺引流和冲洗，清除凝血块。同时加强应用脱水剂。

　　(6)病因治疗：脑血管造影发现病因者，应积极针对性治疗，不仅能缓解病情，且还达到防止复发。动脉瘤或动静脉畸形者，在造影的同时可进行血管内介入性栓塞治疗。之后，必要时再进行手术切除治疗。

　　2.择优方案 SAH的治疗原则是制止继续出血，防治继发性脑血管痉挛，去除出血的原因和防止复发。SAH的现代治疗标准是快速评估病情和选择最佳治疗方案。

　　(1)制止继续出血，需用抗纤溶治疗：临床上常用的抗纤溶药物是氨基己酸和氨甲环酸(凝血酸)。氨基己酸持续静滴5h(1～1.5g/h)，即可迅速达到治疗水平。近年Pinna报道，抗纤溶剂与钙抗剂联合应用，既可减少再出血，又可防止缺血性卒中的发生。肝素和氨基己酸合用，可降低再出血发生率 50%。

　　(2)防止继发脑血管痉挛的药物常用钙离子拮抗剂尼莫地平：一般主张早期应用。每次60mg，溶于葡萄糖或生理盐水，静滴，1次/d，可持续应用1～3周，还可240～360mg/d，分6次口服，口服治疗时间应在3周以上。

　　(3)病因治疗：对老年人来说高血压的处理，常用药物有β-阻滞药[艾司洛尔(esmolol)、拉贝洛尔]、肼屈嗪(肼苯达嗪)。

　　3.康复治疗 康复治疗主要是治疗并发症，防止再出血，预防猝死。

　　(1)SAH后再出血的防治：再出血是SAH后最重要的致死原因，其发生率10年内为2.2%，20年内为9.0%，是发病后2周内引起死亡和病残的主要因素，死亡率是首次出血的2倍(50%)。再出血的最危险期是在病后24h内，约占再出血的50%以上。再出血的危险因素包括巨大动脉瘤、意识障碍、老年、女性和收缩压>170mmHg。大量饮酒能增加再出血和迟发性脑缺血的危险性。脑室引流后由于ICP降低，致使动脉瘤透壁压力升高，动脉瘤再破裂堵塞动脉瘤裂口的血凝块的溶解所致。术后再出血动脉夹松动，动脉瘤壁坏死、破裂所引起。另外，CSF中纤维蛋白溶解产物浓度升高、血小板聚集能力下降和血栓素释放减少亦有关。

　　预防再出血是内科治疗的一大目的，措施包括：①绝对卧床休息;②控制血压使收缩压不超过130mmHg，在再出血危险期，使血压维持在一相对低水平;③延迟血管造影;发病6h内不行血管造影。1980～1985年，国际上流行的早期手术治疗提倡血管造影，结果发病后6h内脑血管造影的再出血发生率是非血管造影的2倍。因此，自1986年以后对Ⅰ～Ⅳ级的患者全部给予卧床休息处理，首次出血后6h内禁止血管造影，结果再出血发生率从1980～1985年的45%下降到5%;④抗纤溶治疗：目的是保持动脉瘤周围的血凝块不被溶解，从而降低在等待手术期间再出血的危险性;⑤做好紧急手术的准备，缩短术前准备时间。

　　(2)猝死的防治：SAH后还未到达医院即死亡(猝死)的患者占所有SAH的12%。尸检发现引起猝死的病因有IVH(92%)、肺水肿(92%)、ICH(15%)。未接受治疗的后循环动脉瘤较接受治疗者猝死高(38%∶14%)。引起猝死的机制包括颅内压急剧升高、血肿占位效应、IVH伴第4脑室急剧扩大、肺水肿及心律失常。预防措施主要有：①早期发现主转送，在转送过程中即开始降颅压治疗;②及时发现和处理致命性心律失常;③对发病后短期出现意识障碍和抽搐、CT发现有IVH者及时行侧脑穿刺引流;④SAH肺水肿多为NPE，处理应及时，否则会在短期内死亡;⑤对已确诊的后循环动脉瘤应尽早手术治疗。

　　(3)对几种常见并发症的治疗：

　　①上消化道出血的防治：上消化道出血防治也是SAH防治的重点之一，它主要是保护胃黏膜，降低和中和胃酸，使胃PH控制在4以上，积极治疗原发病。胃黏膜保护剂硫糖铝，是有效的预防治疗药物。

　　②头痛的治疗：SAH的头痛的发生率最高(89.6%)。SAH的头痛则以血液刺激和颅内高压为主，定期放出脑脊液能迅速减轻头痛。

　　③SAH后脑血管痉挛的治疗：迟发性脑血管痉挛(DCVS)是SAH严重的并发症，发生率高达30%～90%，是SAH病人的主要死亡和致残原因。 SAH后DCVS的发病机制至今尚未明确，是一种非常复杂的生化病理变化过程，发生在脑血管周围的免疫/炎症反应亦参与了DCVS的形成。临床处理较为棘手，近年来随着发病机制研究的深入，药物治疗的种类和方法都有所进展。除了一般传统方法所采用的安静卧床、升压、扩容、稀释、降颅压减轻脑水肿、应用钙离子拮抗剂、脑保护治疗、防治并发症、对症和支持疗法等外，又开展了一些新的药物治疗。

　　A.内皮素受体拮抗剂及其合成抑制剂：如Cycl、(R-0470203)、放线菌D等。

　　B.血管紧张素转换酶抑制剂：西拉普利(Cilazapril)等。

　　C.氧自由基清除剂及过氧化抑制剂：Tirilazad、AVS(Nicmven)等。

　　D.血小板活化因子(PM)受体拮抗剂：E-5880等。

　　E.SAH后DCVS的抗炎疗法：SAH后发生在脑血管周围的免疫/炎症反应参与了DCVS的形成。近年来防治SAH后CDVS的抗炎疗法已受到人们的关注。如大剂量甲泼尼龙(甲基强的松龙)、前列腺素合成酶抑制剂、甲氧苯丙酸(mPEOnn)和湿痛喜康(Sudoxicam)、阿司匹林、环孢素 (CsA)等。

　　F.促进一氧化氮(NO)合成的药物：NO是一种血管壁细胞利用L-精氨酸通过NO合成酶(NOS)形成的一种强效扩血管物质。

　　G.Diohenyleniodonium(DPI)：是一种不可逆的NOS抑制剂，也是黄素蛋白和还原型辅酶Ⅱ(NADPH)的氧化酶抑制剂，脑血管平滑肌可产生短暂的收缩血管作用，继而是持久的扩血管作用。

　　H . 阿替普酶(组织纤溶酶原激活剂)：应用阿替普酶(t-PA)清除血肿成为治疗痉挛的重要手段。

　　a.脑池内血块消除，如经腰穿放出血性CSF，必要时注气或注液置换出小的凝血块。

　　b.对池内积存的凝血块采用池内注入阿替普酶(t-PA) 0.5mg溶于生理盐水3ml，分别注入基底池、侧裂池。也有脑池内插管引流血性CSF，再于基底池注入尿激酶以溶解残留的凝血块。

　　I.K+通道活化剂：血管平滑肌细胞的K+通道通透性降低，细胞部分去极化、兴奋性增强是SAH后血管痉挛的新理论之一。应用K+通道活化剂cromakalim、尼可地尔(nicorandil)、aprkalim等可以增加K+通透性，扩张血管、解除痉挛。

　　J.动脉内灌注罂粟碱：罂粟碱有直接扩血管作用，较早用于临床扩张血管治疗，而动脉内灌注罂粟碱治疗DCVS则是引人注目的方法。

　　④SAH后正常颅压脑积水的治疗：目前广泛应用分流手术治疗，取得了较好的效果。但近期文献报道对分流手术后的效果存在争议，手术后平均改善率为50% (范围从25%～80%)。问题的关键是在于正确估计每个病人的预后，选择有希望从分流手术中受益的病人进行手术，但如何选择其说不一。但较一致的看法是临床与CT结合有助于预测手术效果。

　　⑤抽搐的处理：大约25%的SAH患者有抽搐发作，大多数发生在发病后24h内。Hart等报道，63%的抽搐发生在动脉瘤破裂时，而住院后出现抽搐者并不常见，后者易引起再出血。医生在处理SAH时，均应考虑到有抽搐的可能性。对新近SAH者应常规给予对症药物治疗(从发病到动脉瘤结扎)。苯巴比妥(120～240mg/d)或苯妥英钠(300～400mg/d)能减少抽搐发生的危险性，根据血药浓度或临床反应调节剂量。如果患者已出现抽搐，静脉内给药能迅速控制抽搐，然后改用口服维持。

　　⑥心肌缺血和心律失常的治疗：几乎所有的SAH后几小时内均有心律失常发生，其中20%的心律失常是严重或致命的，室性心律失常可能是引起猝死的原因之一。这些严重的心律失常往往并发于低钾血症。50%～80%的患者心电图类似于急性，心肌缺血改变。SAH后刺激下丘脑后部释放儿茶酚胺，显著的去甲肾上腺素升高能引起低钾血症、高血压、左室肥厚、冠状动脉痉挛或心肌损害，导致心肌缺血或心律失常。在发病后24～48h内常规给予β-阻滞剂如普萘洛尔(心得安)、美托洛尔(美多心胺)，能减少心脏并发症的发生率和严重程度，预防致死性心律失常的发生。

　　⑦SAH后低钠血症的处理：SAH后大约1/3的患者出现水和钠平衡失调，大多数发生于大出血、脑积水、CVS和缺血性卒中患者中。严重的低钠血症能引起抽搐和意识障碍，是SAH后可逆性昏迷的主要原因。SAH后低钠血症通常是由于ADH的异常分泌所致，同时有钠和水的丢失，故治疗主要是液体的限制和补充钠盐。仅单纯限制入液量并不能纠正低钠血症，反而能导致血容量减少，增加血液黏滞度、血液浓缩和CVS的危险性。理想的方法是同时应用高渗盐水和利尿剂，能安全、有效地纠正低钠血症。每天给2～3L的晶体和胶体溶液(包括饮水量和静脉补液量)，根据每天摄入量和排泄量(包括尿量和不显性失水)增减补充液量。避免使用低张性液体。如果用静脉大量补液诱发心衰，应该用低钠液体，同时应用利尿剂。床边监测CVP和肺动脉起楔压(PAWP)对接受大量液体治疗患者的心功能评价和增加安全性有利。

　　Vingerhoets等主张分别对待急、慢性低钠血症，前者限制入液量，后者则采取体液置换及补充钠盐治疗。Wijdcks等用氟氢可的松0.2mg，2次/d，结合每天摄水至少3L治疗急性SAH患者，结果使血浆容量明显降低，钠负平衡得到有效纠正。该药对明显脱水者能减少水平衡障碍，同时对CVS有预防作用，是SAH后低钠血症的理想治疗药物。SAH后常同时发生低钾血症，原因与呕吐、皮质激素、肾素或儿茶酚胺升高有关。SAH后低钾血症常并发致命性心律失常，应该给予积极治疗。

　　(二)预后

　　由于老年人基础疾病多，SAH预后较中青年差，其死亡率约30%;急性期多死于脑疝，后期则多死于各种严重并发症或再出血。一般来说，出血量越大，年龄越大，意识障碍越重，并发症越多，则预后越差。另外，老年SAH再出血者相对少见，其后遗症多为智力障碍或痴呆，个别则形成交通性脑积水。

　　有了以上治疗措施介绍，相信大家对该症状也有了新的认识，知道了该症状出现后必须要及时进行相应的治疗，防止病情拖延，最后导致了疾病的加重。