我们都知道轮状病毒性肠炎是由轮状病毒引起的急性消化道疾病，但是具体的发病原因及发病机制我们并不清楚，所以了解这些对我们了解该疾病具有重要的意义。详细的介绍如下，希望大家可以认真阅读。

　　(一)发病原因

　　轮状病毒属于呼肠病毒科，为双链RNA病毒，直径约为70nm，呈球形，电子显微镜下轮状病毒有独特的形态，如车轮状，故名，其两层外壳包裹着中心的蛋白核心，外层壳体呈轮缘状，环绕核心基因编码蛋白，Vp1～Vp7及五个非结构蛋白(NSPI～4)，单层外壳的颗粒是不完整病毒，没有传染性。

　　根据衣壳蛋白组特异性抗原Vp6不同，可分为七个血清型(A～G)，儿童感染多为A型所致，而B和C型则主要感染成年人，其他为动物感染的病原体，非A组轮状病毒亦称为不典型轮状病毒或副轮状病毒，感染可见于人，猪，牛，羊，鸡等。

　　轮状病毒对外界有较强的抵抗力，在室温中可存活7个月，在粪便中可存活数日或数星期，耐酸，耐碱，55℃，加热30min或甲醛可使其灭活。

　　(二)发病机制

　　轮状病毒进入体内后能否致病取决于感染病毒的数量，机体免疫状态及机体的生理特征，入侵病毒量多及免疫功能低下时，有助于病毒侵入，机体肠上皮刷状缘的乳糖酶(为轮状病毒受体)含量较多时，如在婴儿时期，则容易感染轮状病毒，随年龄增长，此酶量减少，易感性下降。

　　轮状病毒进入体内后通过两个途径引起腹泻：一是轮状病毒直接对小肠绒毛上皮细胞损害，引发病理改变;二是轮状病毒在复制过程中的代谢产物作用于小肠内皮细胞，破坏了肠内细胞的正常生理功能引起腹泻。

　　轮状病毒侵入人体到达小肠后，通过其外壳蛋白Vp4(吸附蛋白)与肠黏膜绒毛上皮细胞上的乳糖酶结合而进入上皮细胞，在上皮细胞质内增生并使其受到破坏，脱落，由于绒毛上皮细胞受到破坏，使乳糖酶等二糖酶减少，导致乳糖向其他单糖转化受阻，乳糖在肠腔内积聚造成小肠及结肠腔内高渗透压，使水分移入肠腔，导致腹泻和呕吐，随后，来自隐窝底部的立方上皮细胞上移，替代已脱落的绒毛上皮细胞，由于其细胞功能未成熟，仍处于高分泌，低吸收状态，结果导致肠液潴留，使腹泻时间延长，轮状病毒复制过程中合成的非结构蛋白NSP4，在轮状病毒致病过程中起肠毒素的作用，可引起细胞内Ca2 水平升高，促使小肠黏膜cAMP水平上升也参与腹泻的形成，如腹泻及呕吐严重，可导致水，电解质紊乱和酸中毒的发生。

　　本病为可逆性病理改变，黏膜常保持完整性，主要受损部位在小肠，活检可见小肠绒毛缩短而钝，固有层单核细胞浸润，上皮细胞不规则，呈立方形，有空泡或坏死。

　　本病的病因介绍如上，控制该疾病重要的措施就是要远离这些致病因素，建立良好的饮食习惯，爱护自身的健康。