(一)发病原因

　　研究发现，长期接触低频电磁场可能和慢淋发病有关。欧美慢淋的发病远比亚洲国家多见，慢淋患者的直系亲属中患慢淋的危险性比一般人群高3倍，男性比女性易患，说明遗传因素在慢淋的发病中占一定地位。

　　(二)发病机制

　　CLL是一种获得性疾病。由B-CLL的免疫表型证明，绝大多数起源于B细胞克隆性恶性转化。B-CLL细胞膜表达接近成熟阶段的抗原，如CD19，CD20，CD21，CD23，CD24、HLA-DR及一种轻链(κ或λ)，但缺乏正常成熟B细胞的CD22标志。B-CLL在体外经咐卟醇诱导后可分化为毛细胞和浆细胞并有Ig分泌，说明CLL分化受阻于未成熟阶段。细胞增殖动力学研究表明大多数CLL细胞处于GO期，决定了CLL病情演变缓慢。近年来研究又证明CLL细胞程序性死亡受阻抑，致使CLL细胞在血/骨髓中蓄积，不被及时清除，在血中寿命长于正常B细胞。这些研究均证明CLL不属于增殖性疾病，而是分化阻断所致，这种阻断是可逆的。

　　CLL时往往CD5+细胞明显增加，CD5+B细胞在自身免疫性疾病中起重要作用，亦是CLL伴发自身免疫性溶血性贫血或血小板减少的原因。

　　CLL细胞分泌Ig减少，致使病人易发生低γ球蛋白血症，随同T辅助细胞减少，抑制细胞增加以及NK细胞减少是构成CLL患者易发生反复感染的原因。

　　B-CLL病人的T细胞中不能检出与B细胞相同的染色体核型异常，因此，目前认为CLL的T细胞不属于恶性克隆。但2%～3%CLL为T-CLL，可能是起源于NK细胞，其免疫表型为CD3+、CD8+、CD4+。临床表现与B-CLL相似，但易发生皮肤浸润。