我们都知道铍的化学性质活泼，能形成致密的表面氧化保护层，即使在红热时，铍在空气中也很稳定。铍即能和稀酸反应，也能溶于强碱，表现出两性。铍的氧化物、卤化物都具有明显的共价性，铍的化合物在水中易分解，铍还能形成聚合物以及具有明显热稳定性的共价化合物。但是不同形态的铍的构造不同，同样对人身体产生的影响也不一样，发生的疾病机制也会不一样的。

　　(一)发病原因

　　单质铍较稳定，铍矿冶炼，制造铍合金时，可产生铰及其化台物粉尘或烟尘，其化合物有氧化铍、氢氧化铍、氟化铍、氯化铍等。由于铍质轻、坚硬、强度大、耐高温、耐腐蚀、抗氧化、拒磁及加工时不发生火花等特性，被广泛应用在核能、航天、国防仪表、原子能、电子工业等。故铍冶炼工业和铍加工以及科研试验中接触金属铍、氧化铍、硫酸铍、碳酸铍、氟化铍、氢氧化铍及其他铍化合物的烟、尘、雾等作业的人员是铍中毒的易发人群。

　　铍及其化合物主要以蒸气、烟雾、粉尘形式经呼吸道侵入人体，故临床表现常以呼吸道症状为主。铍不能经过完整的皮肤侵入人体，故急性铍中毒几乎均仅见于职业接触人群。

　　目前认为慢性铍中毒是一种迟发型变态反应性疾病，最低接触量及个体易感性在病因学中起主要作用。

　　(二)发病机制

　　急性铍中毒是高浓度铍引起的对呼吸系统的直接化学毒性刺激和肝肾等脏器的中毒，急性中毒的致毒机制主要与铍干扰多种酶的活性相关，由于铍能拮抗镁离子，故被镁激活的酶系，如碱性磷酸酶、葡萄糖磷酸复位酶、透明质酸酶及三羧酸循环中的脱氢酶等，均易被抑制，但三磷腺苷酶和琥珀酸氧化酶等却可被激活。 急性铍中毒存在着剂量反应关系。

　　慢性铍中毒发病机制虽仍未完全清楚，但多数学者认为它是迟发型细胞免疫性疾病。难溶性氧化铍吸入后与体内蛋白质结合，成为具有抗原性的铍蛋白复合物，由此产生相应的抗体。当再次接触铍时，由于免疫反应，组织增殖，导致肺肉芽肿和间质纤维化，其潜伏期可数月或数十年不等。患者血清中γ-球蛋白及IgG水平增高，皮肤斑贴试验、白细胞移动抑制试验及原始淋巴细胞转化试验常出现阳性。糖皮质激素对慢性铍中毒有明显的治疗效果，也说明铍中毒是一种细胞免疫性疾病。

　　(三)病理改变

　　急性铍中毒：主要为急性化学性肺炎的病理改变。表现为肺体积增大、重量增加、呈灰红色、质韧如肝。显微镜检查肺泡腔充满水肿液及大量巨噬细胞、纤维素和少量中性粒细胞、红细胞及脱落的肺泡上皮。肺间质有淋巴细胞、浆细胞浸润。在迁延型病例可出现肺组织纤维化。此外，在中毒严重的病例可出现肝实质细胞和肾小管上皮细胞的变性、坏死。急性铍中毒的皮肤病理改变主要是接触性皮炎、铍皮肤溃疡、深部皮肤呈铍肉芽肿。

　　慢性铍中毒：慢性铍中毒的病理特点为肺内出现非干酪性肉芽肿和间质细胞浸润。眼观，肺体积增大，肺表面和切面广泛散布有大小不一(2～15mm)，灰白色的结节性病灶。同时可见弥漫性间质纤维化。镜下，肉芽肿中心为纤维素和上皮样细胞，周边由纤维组织包绕和一些淋巴细胞、浆细胞及单核细胞浸润，其中常混有较多的朗格汉斯巨细胞。在朗格汉斯巨细胞内可见有各种包涵体，呈星状，贝壳状，而称为星状小体或贝壳样小体。在HE切片中呈蓝黑色，约6～60μm大小，有认为这是铍尘粒子吸附了蛋白质和钙盐沉积而成。慢性铍中毒的组织形态与结节病(sarcoidosis)颇相似，应以鉴别。

　　另外，铍肉芽肿还可发生在上呼吸道、肝、肾、脾、心肌、横纹肌、胸膜及皮肤等肺外器官。是全身性铍中毒的表现。

　　总之的话当发现　铍中毒时一定要及时的住院治疗，先确定是属于那种铍中毒的机制再进行及时的处理和治疗，那样才是最好的治疗方案