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氰化物中毒的毒理剖析

浏览:281    更新时间:2015-04-29 21:47

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氰化物中毒是由于氰化物通过消化道,呼吸道,皮肤进入人体体内所致的。生活中的氰化物中毒多数由于误食含有苦杏仁杏贰成份的食物所导致的。理解氰化物中毒的毒理,可以帮助我们进一步了解氰化物中毒,并找出 更好的解决方案。  氰化物中毒的毒理:  (一)中枢神经系统  中枢神经系统对氰离子十分敏感,急性氰化物中毒可引起某些脑区和髓磷酯的退行性变。同时氰离子抑制细胞内多种酶系统,改变介质的代谢、Ca+浓度明显增高和膜酯的过氧化作用增强、抗氧化防护系统破坏、氧化磷酸化阻滞及组织不能利用氧等。呈现中毒性缺氧功能改变。首先皮层中枢功能受到影响。小剂量氢氰酸即可引起皮层抑制,条件反射消失。严重中毒时,中枢神经系统呈现自上而下进行性抑制。脑电活动与中枢活动改变一致,如给猴、猫静脉注射NaCN,首先大脑皮层运动区域活动减弱或消失,继之丘脑下部各神经核、中脑、网状结构和延脑电活动相继抑制。脑电活动恢复时,则先从较低部位开始,自下而上逆行恢复。  (二)呼吸系统  小剂量引起呼吸兴奋;大剂量,呼吸先兴奋后抑制。呼吸先中深加快,接着呼吸暂停,而后再次出现不规则呼吸和第二次呼吸停止。呼吸中枢麻痹是氢氰酸中毒死亡的主要原因。氰化物引起呼吸功能变化的因素有:①对呼吸中枢的直接作用;②兴奋颈动脉体和主动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢。切断神经通路呼吸兴奋则明显降低;③缺氧、能量代谢等障碍,血液pH的改变;④呼吸肌痉挛和麻痹。  (三)循环系统  小剂量氰化物对心血管有兴奋作用,表现心跳加快、心搏出量增大、血压升高,随后逐渐恢复正常。若中毒剂量较大,继兴奋之后,可出现抑制,心跳缓慢、心搏出量减少、血压下降,直至心跳停止。心跳在呼吸停止后可维持数分钟。循环衰竭亦是导致氰化物中毒死亡的原因之一。引起上述变化的因素有:①氰离子对心血管运动和中枢的直接作用;②主动脉体和颈动脉体化学感受器的反射性作用;③对心脏的直接作用。实验证明,人静脉注射小剂量NaCN(0.11~0.2mg/kg),心电图有窦性停搏、窦性心律不齐、心率减慢至逐渐加快,3分钟内恢复正常。人吸入致死剂量氢氰酸,出现心率变慢、窦性心律不齐、P波消失、房室传导阻滞、心室纤维性颤动;QRS波可有电压和形态改变,T波振幅增大,S-T段缩短以至消失。中毒后发生心电图异常的机理是复杂的,早期的变化可能是神经原性,是毒物反射性或中枢性效应结果,后期的变化可能是氰离子对心脏的直接损害和缺氧所致。④对外周血管的直接扩张作用和组织中毒性缺氧等。  (四)生化代谢改变氰化物所致组织中毒性缺氧和细胞内生化代谢改变包括:有氧氧化代谢受阻、无氧代谢增强、氧化磷酸化减少、ATP/ADP比值缩小甚至倒置;血糖、乳酸以及无机磷机盐、二磷酸已糖、磷酸甘油、磷酸丙酮酸等明显增加。血液中因酸性产物增加、酸碱平衡失调、pH下降,发生代谢性酸中毒。因血氧不能充分利用,静脉血氧含量增高,静脉血氧差明显缩小、静脉血似动脉血呈鲜红色。  以上从中枢神经系统,呼吸系统,循环系统这三个方面透析的氰化物中毒的毒理,针对这些特性,专家们就可以研制出治疗的方法。这对于医学和化学层面都是有所帮助的。

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