视网膜动脉阻塞是指视网膜中央动脉堵塞，引起了眼部的急性缺血，常常会导致眼瞎，所以，我们需要对该疾病引起重视。那么，到底是什么原因引起的呢，其发病机制是什么呢，详细了解请看下面介绍。

　　(一)发病原因

　　本病多发生在有高血压(64%)，糖尿病(24%)，心脏病(28%)，颈动脉粥样硬化(32%)的老年人，青年患者比较少见，发病者常伴有偏头痛(1/3)，血黏度异常，血液病，口服避孕药和外伤等诱因，或因风湿性心脏病有心内膜赘生物者。

　　(二)发病机制

　　导致视网膜血管发生阻塞的直接原因主要为血管栓塞，血管痉挛，血管壁的改变和血栓形成，以及从外部压迫血管等，可为单因素致病，也可以是上述诸因素综合致病。

　　1.血管栓塞 主要为各种类型的栓子进入视网膜中央动脉导致血管阻塞，栓子常位于筛板处，因视网膜中央动脉经过筛板时管径变窄，特别是老年人该处组织硬化，栓子更易在此处存留;其次栓子常位于后极部动脉分叉处，常见的栓子有以下几类：

　　(1)胆固醇栓子：为栓子中最常见者，约占87%，栓子来源有67.5%发生于颈动脉，主动脉或大血管有进行性粥样硬化的患者，由于粥样斑坏死，溃疡暴露在血流中，含有胆固醇的物质脱落，成为栓子进入视网膜中央动脉，这种栓子比较小，呈黄色反光，通常位于颞侧支动脉分叉处，尤以颞上支最易受累，可为单个栓子阻塞，也可为多数性，栓子位于黄斑周围多支小动脉处，引起血流受阻，阻塞程度因栓子大小而异，几天后栓子移行至血管远端，约3个月后可完全消失。

　　(2)血小板纤维蛋白栓子：常见于缺血性心脏病，慢性风湿性心脏病和颈动脉栓塞的患者，由于血管硬化，内皮细胞受损，致内壁失去光滑性，且内皮下增殖，管腔变窄，血小板和纤维蛋白聚集在血管内皮粗糙面形成血栓性斑块，斑块脱落后可进入视网膜血流，这种栓子比较大，呈灰白色小体，可完全阻塞视网膜血流，患者突然完全失明，较小的栓子可在纤溶作用下数天后完全消失，血循环恢复，大的栓子则可在血管内机化，导致该处血管壁白鞘形成。

　　(3)钙化栓子：比较少见，占视网膜栓子的4%，来源于钙化的主动脉瓣或二尖瓣，或升主动脉和颈动脉的粥样硬化斑，患者常有风湿性心脏病或其他心瓣膜病，栓子多为单个，色白无光泽，呈卵圆形，比较坚固，栓子位于筛板附近或进入第1级分支，不易吸收，长期位于视网膜动脉内。

　　(4)其他少见栓子：包括肿瘤栓子，如心房黏液瘤;脂肪栓子见于长骨骨折患者;脓毒栓子见于亚急性细菌性心内膜炎;硅栓子见于作各种成型或美容手术注入硅制剂者;药物栓子偶可发生于在眼周围注射可的松者;其他尚有气体栓子，滑石粉栓子等。

　　2.血管痉挛 发生于血管无器质性病变但血管舒缩不稳定的青年人，有早期高血压的病人，也可发生于有动脉硬化的老年人，轻度的视网膜血管痉挛，患者感到短暂的视力模糊，强烈的阵发性血管痉挛可使血流完全阻断，产生一过性黑矇，如果痉挛迅速缓解，视力可恢复正常，痉挛发作频率和时间长短随病情程度而异，可多天1次至1天数次，持续时间数秒至数分钟不等，反复多次痉挛也可使视功能受损，血管痉挛常可因其他原因而诱发，如冲洗阴道，冲洗鼻旁窦或姿势改变，也可在各种感染性疾患，如流感或疟疾等，或外源性毒素，如烟，酒，奎宁等中毒时发生，血管痉挛还常合并有偏头痛或听力减退。

　　3.血管壁的改变和血栓形成 由于动脉硬化或动脉粥样硬化，血管内皮细胞受损，内皮下增殖变性，使血管内皮粗糙，管腔变窄，易于形成血栓，各种炎症也可直接侵犯动脉壁产生动脉炎，如巨细胞动脉炎，全身性红斑狼疮，多发性结节性动脉炎，硬皮病以及皮肌炎等，炎症使血管壁细胞浸润，肿胀，阻塞管腔，炎症，感染或毒素也可刺激血管，发生痉挛，收缩和阻塞。

　　4.血管外部压迫 如青光眼，视盘埋藏性玻璃疣，视网膜脱离手术如巩膜环扎术，眼内注入膨胀气体，眼眶手术创伤，过度电凝止血，球后肿瘤或外伤致球后出血等，以上各种原因导致眼压和眶压的增高，均可诱发视网膜动脉阻塞。

　　视网膜中央动脉阻塞常为多因素致病，既有血管病变的基础，也合并有栓塞或其他诱因而综合致病。

　　5.其他，如外伤，手术，寄生虫和肿瘤等以及眼球后麻醉时球后出血，可引起视网膜中央动脉阻塞。

　　引起视网膜动脉阻塞的原因是多方面的，机制也是比较复杂的，但是希望通过以上阅读，大家可以理解，对该疾病也有一个新的认识，明白它的危害性，疾病出现早期就要及时治疗。