(一)发病原因

　　金属汞的蒸气可由呼吸道吸入引起中毒，一般急性金属汞中毒都是工业事故。金属汞由消化道吸收甚微，一般不致引起中毒。含汞药物甚多，无机汞类分别为内服，外用及直肠内使用的药物有升汞、氧化氨汞、朱砂、轻粉等，用量过大或持续应用时间过长均可发生汞中毒。其中以升汞毒性最大，小儿中毒大多由于误食此药所致，0.1g可致死。有机汞类农药如赛力散、西力生等毒力强。误食伴有含汞农药的种子，食用污染水中的鱼、贝类或饮用被污染的水均可发生中毒。

　　(二)发病机制

　　金属汞(mercury)中毒主要为吸入其蒸气，无机汞及其化合物能抑制许多酶的活性，从而引起中枢和自主神经系统功能紊乱以及肾、消化道损害。

　　金属汞蒸气的大量吸入是引起急性中毒的主要途径。汞蒸气吸入后，有75%～80%通过肺泡进入血液，分布全身，以脑、肾、肺贮汞量最多，贮存时间较久。金属汞本身不能通过血脑屏障和胎盘，但进入血液后，汞会被氧化成二价汞离子，与血浆蛋白或含硫氨基酸结合进入脑组织和胎盘。汞与蛋白质巯基有特殊亲和力，与酶的巯基结合使一系列含巯基酶的活性受抑制，造成机体的代谢障碍，特别是中枢神经系统和自主神经的功能受到损害。

　　汞化合物可经消化道和皮肤黏膜迅速吸收，在消化道的吸收率与其在水及胃液中的溶解度有关。吸收后在血液中主要与血浆蛋白结合，小部分与血红蛋白结合，随血液分布于各脏器。以肾脏含量最高，80%的汞蓄积在。肾脏的近曲小管，引起肾小管上皮细胞肿胀坏死，汞离子与酶结合后，使酶活性丧失，影响细胞功能，造成中枢和自主神经系统功能紊乱以及肾、消化道损害。

　　口服升汞(主要成分为氯化汞)中毒量为0.1g，成人致死量为0.3～0.5g，小儿致死量为0.1g。氧化汞的致死量为1～1.5g。甘汞(主要成分为氯化亚汞)致死量为2～3g。