(一)发病原因

　　缺乏确切的病因，是造成认识IBD发病机制上的差距。目前一致认为两病的发病涉及免疫异常，属于自身免疫性疾病，或变态反应及遗传因素有关。感染、神经精神因素等在发病中的地位尚难肯定。

　　(二)发病机制

　　公认的观点是IBD存在着“免疫负调节(down regulation)”障碍，通过影响胃肠道区分外来的和自身抗原的能力，和(或)影响胃肠道黏膜免疫反应障碍致病。研究证实，病人血清中存在抗结肠抗体，对自体和同种结肠上皮细胞出现反应。约半数患者血清中存在着抗大肠抗体或循环免疫复合物(CIC)，当患者耐受性降低时，引起结肠黏膜损害。病人循环的淋巴细胞对自体或同种胎儿结肠上皮有细胞毒作用，激活K细胞释放淋巴因子，起到杀伤作用。两病多有肠外损害，如关节炎、葡萄膜炎，用糖皮质激素可缓解病情。这些都说明IBD的发生可和自身免疫反应有关。

　　在IBD活动期，病变肠黏膜组织中嗜酸性细胞增多，肥大细胞颗粒及组胺升高，同时激活内皮细胞的激肽释放酶-激肽系统，发生微循环改变，引起血管通透性增加，肠壁充血水肿，平滑肌痉挛，黏膜发生糜烂与溃疡等而发病。

　　IBD的临床表现与病理变化和肠感染性疾病相似，但至今仍未找出致病的病原体。有人提出神经精神因素是IBD的病因或诱发因素，但临床资料说明IBD有精神异常或创伤史者，并不比一般人群多见。