因患者在出现并发症前，除偶感视力朦胧外无其他自觉症状，易被忽略，故实际发病时间可能远远低于就诊年龄。

　　HI病程冗长，炎症轻微，缓慢而起伏。即使KP存在，也不见睫状充血(极少例外)。KP具有特征性，呈白色比较透明的小圆点或星状，弥漫性分布。KP之间不融合，有时有纤维样细丝连接，细丝多时外观如絮状渗出。KP能自行消失、再度反复。Tynddall现象大多阴性，少数弱阳性，个别阳性。

　　如与健眼对照，病眼虹膜颜色不同程度地浅于健眼，此一特征性改变是因虹膜前界层、基质层、色素上皮层萎缩所致。我国除维吾尔族之外，虹膜多呈淡褐色至深褐色，轻度异色者不易辨认，严重者有似天鹅绒状外观，偶有血管暴露。虹膜萎缩始于前界层，进而基质层，最后色素上皮层。用裂隙灯强光束自瞳孔射入虹膜后方，虹膜面有虫蚀样透光时，提示色素上皮层也已陷于萎缩。

　　病程之初，瞳孔小于健侧，至后期常有不规则散大，提示瞳孔括约肌损害。Koeppe结节、Busacca结节亦能遇见，但不发生虹膜后粘连。

　　HI使虹膜睫状体血管通透性增强或新生血管形成，血-房水屏障遭受破坏，如静脉注射荧光素钠，用裂隙灯显微镜加钴蓝滤光片检查，可见到虹膜荧光渗漏及无灌注区。

　　虹膜角膜角是开放的，偶尔见有微细血管。是否新生血管，尚未定论。有人在前房穿刺术后，发现多数病例虹膜角膜角有线状出血，出血在24h内完全吸收，不留痕迹，再穿刺则再出血，称Amsler征，认为属HI特征之一。

　　部分病例脉络膜被累及，突然发生玻璃体有灰白色细点状或膜样混浊，是脉络膜炎症的指征。而Franceschett却认为脉络膜损害是一种变性并非炎症。Kimura提出周边部脉络膜视网膜病灶之少见，是因部位隐蔽，检查时易遗漏。

　　诊断主要根据下列临床特征：①绝大多数单眼发病，病程冗长起伏，发生并发症前视力不受影响;②病眼虹膜色泽不同程度地浅于健侧;③有明显的特征性KP，Tyndall现象阴性或弱阳性，无睫状充血或极为轻微(quiet white eye)，亦无疼痛、畏光等炎症刺激症状;④弥漫性虹膜萎缩;⑤不发生虹膜后粘连。