肺炎链球菌性肺炎患者会有什么样的病理生理变化?
浏览:479 更新时间:2015-05-01 09:16
对于肺炎链球菌性肺炎来说,相信很多人都不陌生的,因为有很多的感冒患者由于抵抗力下降,可能会引起该种疾病的,而发生了肺炎链球菌性肺炎之后,患者的身体会发生一系列的变化的,从病理生理学的角度来看,主要有以下几种,大家了解一下吧。
1.呼吸功能不全 主要表现为低氧血症,严重者可有二氧化碳潴留。肺炎时由于炎症,一方面,使肺泡壁增厚,弥散阻力增加;
另一方面,使支气管黏膜充血、水肿及分泌物潴留,导致原先已相对狭窄的管腔变得更窄。两方面的结果导致通气和换气功能严重障碍,机体缺氧与二氧化碳潴留。在疾病早期,患者可通过增加呼吸频率和呼吸深度来增加每分钟通气量。由于二氧化碳弥散能力比氧气大,因此早期患者往往仅有轻度缺氧而尚无明显的二氧化碳潴留。如果病变进展,就会严重妨碍有效的气体交换,使动脉血氧分压(PaO2)及血氧饱和度(SaO2)明显下降而发生低氧血症。若SaO2下降至85%以下,还原血红蛋白达50g以上,即可见发绀;若肺通气严重降低而影响到二氧化碳排出,就会同时出现 PaO2降低和动脉血二氧化碳分压(PaCO2)增高 [PaO2≤6.65kPa(50mmHg),PaCO2≥6.65kPa(50mmHg),SaO2≤85%],即可发生呼吸衰竭。
2.毒血症 由于病原体作用,重症肺炎常伴有毒血症,引起不同程度的感染中毒症状,如高热、嗜睡、惊厥等。缺氧和二氧化碳潴留及毒血症不仅影响呼吸功能,同时也使全身代谢与重要器官功能发生障碍。
3.酸碱平衡失调 缺氧时体内有氧代谢发生障碍,使酸性代谢产物堆积,加之高热、饥饿、脱水、吐泻等因素,常伴有代谢性酸中毒。此外,二氧化碳潴留,PaC02增高,氢离子浓度上升,pH值下降,从而导致呼吸性酸中毒。由于缺氧及二氧化碳潴留,致肾小动脉痉挛而引起水钠潴留,缺氧致抗利尿激素(ADH)分泌增加造成稀释性低钠血症。因酸中毒时H+进入细胞内,K+向细胞外转移,血K+增高或正常。伴有腹泻或营养不良者,血中Cl-由于代偿性呼吸性酸中毒,有偏低倾向;少数患儿早期因呼吸增快,通气过度,可能出现呼吸性碱中毒;重症肺炎时,常出现混合性酸中毒。
4.循环系统 缺氧与二氧化碳潴留可引起肺血管反射性痉挛,使肺循环压力增高,导致肺动脉高压。肺部病变广泛也使肺循环阻力增加,致右心负荷加重。心肌受病原体毒素损害,易出现中毒性心肌炎。上述因素皆可导致心功能不全。少数病例可因严重毒血症和低氧血症而发生微循环障碍。
5.中枢神经系统 缺氧可影响脑细胞膜上的钠泵功能,使细胞内Na+增多并吸收水分,加之缺氧可使毛细血管扩张、血一脑脊液屏障通透性增加而致脑水肿,严重时可致中枢性呼吸衰竭。病原体毒素作用可致中毒性脑病。
6.消化系统 胃肠道在缺氧和毒素的作用下易发生功能紊乱,严重病例可发生中毒性肠麻痹。胃肠道毛细血管通透性增加可致胃肠道出血。
对于以上几条,是关于肺炎链球菌性肺炎患者在病理生理学的角度上,可能会发生的几种临床表现或者身体的不适症状,如果有患者发生以上一种或者几种症状,就需要及时到医院就诊了,千万不要自己吃点消炎药或者退烧药,延误病情。