(一)治疗

代谢性酸中毒的治疗最重要的是针对其基本病因进行治疗，尤其是高AG正常氯性代谢性酸中毒。碱性药物治疗用于严重的正常AG高氯性代谢性酸中毒的患者，而在高AG正常氯性代谢性酸中毒中的使用上存在争议。

1.病因治疗 乳酸性酸中毒主要针对病因，包括纠正循环障碍、改善组织灌注、控制感染、供应充足能量等。D-乳酸酸中毒予低碳水化合物饮食以及抗生素治疗常常有效。碱的补充不宜首选，仅限于急性而严重的酸血症(pH值<7.1)，此时需用NaHCO3治疗，以便赢得时间以治疗基本病因。碱的补充不当可有严重不良反应，如容量过多等;HCO3-还有一定的心脏抑制作用，可加重酸血症。因此酸中毒不宜纠正过于彻底，使血HCO3-维持在8～10mmol/L，血pH值在7.2～7.25即可。二氯醋酸和L-卡尼汀近来试用于治疗乳酸酸中毒，其疗效还需进一步的研究证实。

糖尿病酮症酸中毒应及时输液、胰岛素、纠正电解质紊乱及处理感染等诱因的治疗。静脉注射葡萄糖和生理盐水很容易纠正酒精性酮症酸中毒，同时需补充钾、磷、镁和维生素等。

甲醇造成的代谢性酸中毒应尽早进行血液透析或腹膜透析。由于甲醇需经肝脏中的乙醇脱氢酶转化为福马酸，乙醇可以与甲醇竞争乙醇脱氢酶，以减少福马酸的产生，因此可在透析液中加入乙醇。乙腈甘油在体内也经乙醇脱氢酶转化为草酸，中毒时也可用乙醇来竞争。本药中毒时常伴有明显的肾小管坏死，且多表现为少尿，因此更应尽早透析。如果透析条件尚未具备，可以置胃管持续性抽吸胃酸，一方面可暂时减轻酸血症，另一方面可以吸去体液，为减轻补充碳酸氢钠所带来的容量负荷创造条件。水杨酸造成的酸中毒常常合并呼吸性碱中毒。在酸中毒时，水杨酸容易形成非离子化水杨酸，后者很容易透过血脑屏障而进入中枢神经系统，加重酸中毒。乙酰唑胺(醋氮酰胺)可以碱化尿液，使尿中排泄的水杨酸不易转变为非离子化的水杨酸，不易被重吸收，因此常在水杨酸中毒时应用，在患者合并HCO3-水平过高时尤为适用。副醛中毒可由于特殊的呼吸气味而很容易被诊断，一般给予碱性药处理即可。

尿毒症性代谢性酸中毒与其他高AG型代谢性酸中毒相比，尿毒症性AG不能被清除(而β羟丁酸、乙酰乙酸、乳酸等均能被清除)，同时又无内源性HCO3-的补充，导致酸中毒的因素(肾功能的慢性毁损)不可能被去除，故需给予一定的外源性碱性物质，使血HCO3-缓慢回升至20～22mmol/L左右，以减轻骨的病变。

胃肠道丢失HCO3-造成的酸中毒，补充NaHCO3治疗常可获得明显效果。应注意钾盐的补充。

2.碱性药物的使用 NaHCO3是临床上最常用碱性药物。由于乳酸钠进入体内可与H2CO3作用生成乳酸和NaHCO3，乳酸在细胞内氧化成CO2和H2O，或者通过葡萄糖新生作用合成葡萄糖;生成的NaHCO3可与酸起缓冲作用。上述反应在缺氧、严重肝病等情况时并不充分，因此纠正酸中毒的效果欠佳。另外，反应中所产生的CO2可以使PaCO2增加(通常情况下，每增加[HCO3-]1mmol/L，可使PCO2增高10mmHg)，因此在呼吸性酸中毒时效果欠佳，目前几乎不再使用。

NaHCO3使用时必须注意下列几点：

(1)纠正酸中毒的程度：严重酸中毒时不宜将血pH值纠正到正常，一般先将血pH值纠正至7.20，此时虽然仍呈酸中毒，但心肌收缩力对儿茶酚胺的反应性多可恢复，心律失常发生机会亦大为减少。由于严重酸中毒时肺的代偿作用，PCO2大多偏低，因此使pH值达到7.20所需NaHCO3量往往并不多。例如1例pH值7.10，PCO2=20mmHg，[HCO3-]=6mmol/L患者，根据H =24×PaCO2/HCO3-的公式，在pH值7.20(即H 浓度为63nmol/L)时，63=24×20/[HCO3-]。[HCO3-]=81mmol/L。

(2)纠正酸中毒速度：纠正急性严重的酸中毒，使pH值达到7.20的过程应尽量快，这样可以尽快恢复心脏功能。但过快纠正酸中毒常又可能使肺部代偿性通气过度的情况得到抑制，从而容易使血PCO2上升。由于CO2容易通过血脑屏障而使脑脊液中pH值明显下降，这样反而加剧中枢神经系统症状。另外，过快纠正酸中毒，可使血红蛋白解离曲线向左移，血红蛋白对O2的亲和力增加，组织供氧情况更为恶化。近年不少研究证实，酸中毒时过多的酸本身可以抑制内生酸的产生，因此对酸中毒的发生又有一定自我限制作用。一旦碱性液体持续补充，反而可以刺激内生性有机酸的产生，使代谢紊乱更为加剧。最后，大量的NaHCO3的补充，可使Na 大量进入体内，加剧心脏负担;高渗透压的NaHCO3造成的血渗透压过高，又对脑细胞等造成不良后果。

(3)药物选择：轻度代谢性酸中毒不必特殊治疗，患者经补充葡萄糖或生理盐水后多可自行缓解。慢性代谢性酸中毒如肾小管性酸中毒，因多合并低钾以及容易发生尿路结石，予枸橼酸钾口服为宜。

NaHCO3口服治疗代谢性酸中毒的效果常不理想，因为酸中毒时常有较明显胃肠道症状，用药后常不易吸收。

在实际应用时应注意：①尽量先注射一部分(一般1/2计算量)，根据实际可提高的血HCO3-水平再加以调整;②密切观察心脏负荷以及基本病因纠正的情况。

NaHCO3治疗酸中毒时还应注意：①过量NaHCO3注射可导致大量容量负荷，可能使心脏负荷过重;高浓度的NaHCO3有时可产生严重的心律失常;②NaHCO3注射可能导致高渗透压血症，加剧中枢神经系统症状;③快速纠正酸中毒易导致低钙血症，产生手足搐搦;④NaHCO3可使K 从细胞外转移到细胞内，产生低钾血症;⑤糖尿病酮症酸中毒、乳酸酸中毒等治疗后期，体内原先积聚的乙酰乙酸、β-羟丁酸及乳酸可生成HCO3-，加上肾脏持续不断代偿及外源性碱剂的治疗，可出现代谢性碱中毒。⑥NaHCO3不易进入脑脊液或透过血脑屏障，NaHCO3注射后细胞外液中pH值上升，而脑脊液中pH值仍然偏低，仍然可以刺激呼吸，使过多CO2呼出体外;此时由于血pH值经NaHCO3使用后已上升，二者共同作用有时可造成严重的呼吸性及代谢性酸碱失衡，产生严重后果。

3.处理酸中毒时的高钾血症和病人失钾时的低钾血症：酸中毒常伴有高钾血症，在给碱纠正酸中毒时，H+从细胞内移至细胞外不断被缓冲，K+则从细胞外重新移向细胞内从而使血钾回降。但需注意，有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在，虽有酸中毒但伴随着低血钾。纠正其酸中毒时血清钾浓度更会进一步下降引起严重甚至致命的低血钾。这种情况见于糖尿病人渗透性利尿而失钾，腹泻病人失钾等。纠正其酸中毒时需要依据血清钾下降程度适当补钾。

严重肾功能衰竭引起的酸中毒，则需进行腹膜透析或血液透析方能纠正其水、电解质、酸碱平衡以及代谢尾产物潴留等紊乱。

(二)预后

代谢性酸中毒、代偿情况、严重程度以及是否合并其他水电解质酸碱紊乱决定预后。轻者可无症状，或仅感疲乏无力、呼吸稍促、胃纳不佳等;重者可出现Kussmaul呼吸，合并明显循环功能障碍，甚至可有血压下降、明显心律失常甚至昏迷等。