阿米巴原虫感染中，90%为隐性感染10%发生侵袭性阿米巴病。这主要取决于感染虫株的特性，也与宿主机体免疫状态，营养状况和抵抗力有关。当人吞入被包囊污染的食物或水后，因包囊有抗胃酸作用，故顺利到达小肠下段，借助于胰蛋白酶的催化作用，囊内虫体脱囊而出，分裂成小滋养体，在肠腔内定居。在结肠功能正常情况下，小滋养体停止活动，分泌囊壁形成包囊，随粪便排出。当宿主机体抵抗力下降或肠功能紊乱时，小滋养体侵入肠壁大量增殖，转变为大滋养体。病原虫直接接触并黏附到靶细胞，吞噬、溶解组织细胞。滋养体释放水解蛋白酶引起组织溶解坏死同时对补体有抵抗作用鶒，黏附参与机体应答的中性粒细胞，释放更多的酶加重组织炎症和破坏形成脓肿肺、胸腹阿米巴病90%为肝源性健康搜索。可由肝脓肿穿破到胸膜和肺;经肝、膈、肺粘连处组织间隙、血管侵入肺;经肝静脉入下腔静脉至肺和胸膜。肠源性则滋养体从肠壁病灶经肠道淋巴管胸导管入上腔静脉或直肠下静脉入下腔静脉侵入肺。