1.预防：
1)患者应自备1%阿托品眼液，一旦患眼出现红、痛等病情反复的表现时，在到医院就诊前可自行点用1%阿托品眼液。
2)应加强身体锻炼，增强体质。
3)外出应戴墨境。
4)应保持大便通畅，急性期应多饮水。
2.其他注意事项:
可引起:1)角膜混浊：后弹力层皱褶和角膜上皮水泡样角膜炎病变，晚期发生角膜带状疱前。
2)虹膜后粘连：虹膜炎时，由于纤维素性渗出，使虹膜的瞳孔缘与晶体前囊之间产生粘连。早期粘连可用扩瞳剂拉开。如果渗出物已机化，粘连牢固，用扩瞳剂不易拉开，或拉开部分粘连瞳孔呈花瓣状边缘不整。
3)瞳孔闭锁(seclusion of the
pupil)虹膜后粘连全部纤维化后永远拉不开，且瞳孔一周的虹膜，后面与晶体前表面完全粘连，前后房水循环中断。
4)虹膜周边前粘连(peripheral anterior synechia of
iris)或房角粘连(goniosynechia)。由于后房压增加或渗出物蓄积使周边虹膜或虹膜根部与角膜后面粘连。
5)瞳也膜闭(occlusion of pupil)：瞳孔区内沉积大量渗出物形成薄膜覆盖在晶体前表面。
6)虹膜膨隆(iris bombe)：由于房水不能从后房向前流通，受阻在后房，使后房压力增加，房水蓄积使虹膜向前推移而呈膨隆状态。
7)并发白内障：虹膜炎症时，房水性质改变，房水中的炎症毒改变了晶体外在环境，从而也变了晶体正常的生理代谢，导致晶体前后皮质都混浊，并很快形成完全性白内障。
8)继发性青光眼：由于房角粘连，瞳孔闭锁，加上急性炎症期血管扩张、血浆漏出，前房水粘稠度增高导致眼压升高，继发青光眼。
9)眼底病变：病变后期或严重病例可并发有黄斑水肿或囊样变性，或伴有视盘血管炎。
10)眼球萎缩：睫状体附近渗出性机化组织形成纤维膜牵引视网膜脱离，破坏睫状体使房水分泌减少，眼压减低。加上睫状体本身反复发炎变成坏死组织，导致眼球缩小而萎缩。