(一)治疗

由于对病因和发病机制尚知之甚少，所以对本病并无特异性的治疗手段。综合有限的文献资料，可以认为，AIP是一种具有潜在逆转可能的急性肺损伤性疾病，如在病变早期及时治疗可完全康复而不遗留肺部阴影或仅有少许条索状阴影。本病对肾上腺皮质激素反应尚好，而且应该早期、大量和长期地运用。用法：泼尼松40～80mg/d，持续3个月，病情稳定后方逐渐减量，维持时间当视病情发展而定，但疗程不宜短于1年。如果减量过程中病情复发加重，应当重新加大剂量以控制病情。如果病情凶险，可使用冲击疗法：静脉注射甲泼尼龙500～1000mg/d，持续3～5天;病情稳定后再改为口服。此外，还有联合运用免疫抑制剂如甲泼尼龙250mg/d 环磷酰胺1500mg/d 长春新碱2mg而取得满意疗效的报道。

既然将AIP划归ⅡP范畴，那么间质成纤维细胞的增殖活化作用应视为极为重要的发病机制。从病理学的电镜所见，部分区域肺泡腔内渗出物的“渗入间隔”也必然会伴有纤维化的发生。所以，糖皮质激素的运用应该对抑制纤维化的发生起重要作用。当然，单纯的药物治疗是远远不够的，急速恶化的呼吸功能衰竭往往是主要的致命因素，所以，机械通气通常是必须的。如果肺泡的塌陷可以明显促进纤维化的发生、发展并且加重肺泡间隔的增厚，那么在机械通气时加用一定水平的PEEP就显得尤为重要;甚至有人认为人工合成的表面活性物质也具有一定的运用价值。这充分表明了AIP与ARDS的相似性。

运用大剂量糖皮质激素治疗ARDS一直未能取得令人满意的疗效。从病理学角度看，ARDS可分为渗出期和纤维增殖期两大阶段;但在临床中尚无法区分。我们以ARDS的最常见病因败血病为例，纤维增殖期的ARDS病人也会有发热、白细胞增高、气道脓性分泌物以及胸片上新近出现浸润灶或原有浸润灶的进一步加重。这就使得在临床上对何时运用糖皮质激素无法明确掌握。从现有资料看，绝大部分的无效报道都集中在病变的早期(<48h)运用糖皮质激素时。Keal等人将31例至少已使用呼吸机7天的ARDS病人分成2组，再行大剂量糖皮质激素治疗研究。他发现，治疗组的病死率是38%(5/13)，而对照组为67%(12/18);更为有意义的是，有5例病人在糖皮质激素运用后的48h，其PaO2/FiO2值较用前的48h明显改善(P<0.05)，另有3例则在用药后5～6天内也出现了PaO2/FiO2比值的改善。他对此的解释是：在ARDS的早期，死亡率主要取决于原发疾病的类型及其严重程度;而在之后则直接或间接地决定于肺纤维增殖过程的影响，进一步加重气血交换的障碍。也就是说，大剂量糖皮质激素的作用在纤维增殖期更为重要也更为合理。很显然，这种看法的提出说明了AIP和ARDS这两种疾病在发病机制上还是存在差异的。

(二)预后

AIP的平均死亡率为78%(60%～100%)。Olson等报道平均存活期为33天。虽然尚无能够预示存活率的组织病理指征，但有趣的是：存活者多有严重的肺实质损害，而死亡者则很少有之。现在ARDS的死亡率因治疗手段的不断改进已降至50%以下;而AIP的死亡率却未见下降。这也促使我们应进一步加强对AIP的研究。