(一)发病原因

急性脓胸由化脓性细菌引起，常见的细菌是肺炎球菌、金黄色葡萄球菌和粪链球菌。也可见于克雷白杆菌、铜绿假单胞菌和溶血性流感杆菌等。如发生支气管胸膜瘘时，大多为混合性细菌感染。约40%～94%胸腔积液培养阳性者有厌氧菌感染。主要为拟杆菌和厌氧性链球菌和梭状芽孢杆菌等。

胸膜腔感染的主要途径有：

①肺部感染：系肺表面的小脓肿破裂，或化脓性病变直接侵及胸膜造成的。肺部感染病灶如肺炎直接侵犯胸膜或病灶破溃病菌直接进入胸腔，可产生急性脓胸。常见的致病菌有肺炎双球菌、链菌、金黄色葡萄球菌。小儿以金黄色葡萄球菌性脓胸为多见。其他常见的致病菌还有革兰阴性杆菌如大肠杆菌、变形杆菌、产气杆菌及沙门菌属等。结核杆菌和真菌比较少见。细菌可直接穿破胸膜进入胸膜腔。肺脓肿破溃往往产生脓气胸，甚至产生张力性脓气胸，可形成支气管胸膜瘘，而成为混合性感染。若有厌氧菌感染则形成腐败性脓胸，脓液含有坏死组织，并有恶臭气味。

②医源性脓胸：开胸手术、肺切除术后、胸腔穿刺、胸腔镜检查、经纤维支气管镜肺活检造成的支气管胸膜瘘、食管狭窄的扩张治疗和纤维食管镜检查造成的食管穿孔、肝脓肿或腹腔脓肿穿刺等造成胸膜腔感染引起脓胸。肺大泡破裂引起的自发性气胸多数并无感染，但在治疗过程中，如反复胸腔穿刺或长期闭式引流，则可能发生继发感染形成脓胸食管、气管、支气管和肺手术均为污染手术，并非无菌手术，如术后抗生素使用不当，仍可能发生感染，而形成脓胸，如果术后发生食管吻合口瘘或支气管残端瘘，则更容易发生脓胸。

③邻近部位的化脓性感染：纵隔炎、膈下脓肿、肝脓肿、化脓性心包炎、肾周脓肿、淋巴结脓肿、肋骨或椎骨骨髓炎等可直接侵蚀、穿破、或通过淋巴引流途径造成脓胸。

④外伤性脓胸：胸部外伤时致病菌，甚至一些异物如衣物碎片、骨片、弹头、刀尖等被带入胸腔，并残留在胸腔内，则很容易形成脓胸。如果外伤造成胸壁开放性伤口，或者损伤食管、支气管、肺等，使胸腔与外界相通，也会形成脓胸。系见于穿透性外伤后血肿感染所致，也见于胸壁开放伤、胸部闭合伤的血胸继发感染所致。

⑤血源性感染：婴幼儿或体弱者患败血症或脓毒血症时，致病菌经血循环达胸膜腔，产生脓胸，为全身脓毒血症的一部分。病情较重，预后不佳。

⑥其他：肺癌、纵隔畸胎瘤、支气管囊肿继发感染及破裂等也可造成脓胸。自发性食管破裂、纵隔畸胎瘤继发感染破入胸腔也是形成脓胸的原因。

(二)发病机制

胸膜存在炎症时，其间皮表面的通透性改变，促使血管内液体流向胸膜腔，由于释放化学激活素和细胞间黏附分子，使吞噬细胞流向胸膜腔，中性粒细胞经间皮下毛细血管进入胸膜腔，与间皮细胞共同起到阻止细菌播散的作用，以下物质可刺激间皮细胞而引起这种急性期反应：肿瘤坏死因子-α、白介素-1、脂多糖和其他细菌产物。而肺周积液是一种良好的培养基，使细菌摆脱了杀菌细胞，得以迅速增殖，使感染的胸腔积液达到每毫升1010个菌。感染的胸腔积液缺乏调理素及要达到最佳的杀菌功能所需的必要条件，最终发展成一个酸性的、缺氧的环境，进一步损害了局部的中性粒细胞功能和抗生素的活性。

胸膜炎症的病理变化根据发展过程可将急性脓胸分为：①渗出期：胸膜充血、水肿及渗出，初期为浆液性，内含少量多核粒细胞，细菌及纤维蛋白。②纤维脓性期：随着病情的加重，渗液中纤维蛋白及脓细胞增多，呈混浊至脓性。纤维蛋白沉积于胸膜表面，使胸膜失去光泽。如炎症广泛，渗出多，则全胸膜腔为渗液充满，如渗液不多，又因重力原因，渗液积聚在胸膜腔下部，上述均称全脓胸。当胸腔大量积脓时，可使肺部受压而萎陷，纵隔向健侧移位。如合并支气管胸膜瘘或食管胸膜瘘时，可并发张力性脓气胸，导致呼吸循环功能障碍。由于纤维素从脓液中释出并沉积在胸膜的脏层和壁层表面，胸膜间产生粘连使脓液分隔包裹，形成局限性或多房性脓胸，常位于肺叶间、膈上方、胸膜腔后外侧及纵隔面等处。有时脓胸可侵犯到胸壁及皮下，形成自溃性脓胸。

脓液的性质、形态及病理改变可因致病菌的种类而有差异。肺炎球菌感染时，脓液呈黄绿色，较稠厚，含有大量的纤维素，易产生粘连。溶血性链球菌的脓液呈淡黄色，较稀薄，少粘连，不易局限。金黄色葡萄球菌感染时，由于凝固酶能促使更多的纤维素从渗液中释出，脓液呈黄色，更稠厚，粘连明显，最易形成多房性脓胸。单一厌氧菌感染一般不引起脓胸，如合并厌氧菌感染，脓液呈恶臭。

急性脓胸迁延后则进入机化期形成慢性脓胸。