1.呼吸困难

呼吸困难是左心衰竭最常见和最突出的症状，呼吸运动本来是一种不自觉的自主活动，但在呼吸困难时，患者感到憋气而需要用力和加快频率地呼吸，呼吸可达20～30次/min。

(1)端坐呼吸：是急性左心衰竭的特有体征，表现为平卧时呼吸急促，斜卧位时症状可明显缓解，严重时，患者被迫采取半坐位或坐位，故称端坐呼吸，最严重的病例，常坐在床边或靠背椅上，两腿下垂，上身向前弯曲，借以增强呼吸肌的作用，这是一种减轻肺淤血的代偿机制，正常人平卧时，肺活量平均下降5%，而端坐呼吸的患者，平卧时肺活量平均下降25%，说明肺淤血和肺僵硬度更为加重，引起呼吸困难的机制是：

①肺毛细血管压的增高刺激位于血管床旁的迷走神经纤维，反射性地兴奋呼吸中枢产生丘-柯反射(Churchill-Cope reflex)，使呼吸增快。

②肺血增多，肺毛细血管床体积增大，使肺泡的体积相应的减小，肺的顺应性降低，亦即吸气时需要更大的负压才能使肺泡膨胀，呼气时需求较大的正压才能使肺泡萎陷，因而呼吸肌需要额外地加强工作。

③肺毛细血管床的增大，压迫小支气管，使通气阻力增加，患者被迫坐起后，由于血液的重新分布，肺循环血量减少，症状随之缓解。

(2)夜间阵发性呼吸困难：是急性左心衰竭肺淤血或慢性肺淤血急性加剧的临床表现，阵发性呼吸困难分两类：

①急性左心衰竭引起的，以左心衰竭为主，较多见。

②二尖瓣狭窄所引起的，以左心房衰竭为主，但临床表现两者相同，典型者均发生在夜间平卧后或熟睡数小时后突然憋醒，被迫坐起，呼吸急促或伴有咳嗽，轻者，坐起后数分钟可缓解;重者伴咳嗽，咳泡沫痰和哮喘，称为心源性哮喘，阵发性呼吸困难发生的机制是睡眠1～2h后，身体水肿液被逐渐吸收，静脉回流增加，使患者心脏容量负荷加重，夜间睡眠时呼吸中枢不敏感，待肺部淤血和缺血达到一定程度时才出现急促的呼吸，心源性哮喘发作时，动脉压升高，肺动脉压和毛细血管压也升高，如果升高的动脉压突然下降则是恶兆。

2.急性肺水肿

急性肺水肿是肺毛细血管压急剧而且持续增高的结果，较之以上两种呼吸困难有了质的变化，即毛细血管内液体大量外渗而不能被淋巴组织所吸收，液体首先外渗到肺间质，使肺泡受挤压，缩小了气体交换的有效面积，同时使肺的顺应性降低，导致重度呼吸困难，肺间质的液体还可以压迫细支气管，进一步使呼吸困难加重，发出有如哮喘的哮鸣音，称为“心源性哮喘”，凡是左室舒张期末压，左房压和肺毛细血管压力升高超过30mmHg者即可发生肺水肿，根据肺水肿的发展过程和临床表现，可将其分为以下5期：

(1)发病期：症状不典型，患者呼吸短促，有时表现为焦虑不安，体检可见皮肤苍白湿冷，心率增快，X线检查见肺门附近可有典型薄雾状或“蝴蝶状”阴影。

(2)间质性肺水肿期：有呼吸困难，但无泡沫痰，端坐呼吸，皮肤苍白，常有发绀，部分患者可见颈静脉怒张，肺部可闻及哮鸣音，有时伴有细湿啰音。

(3)肺泡内肺水肿期：有频繁咳嗽，极度呼吸困难，咳粉红色泡沫样痰等症状，双肺满布大中水泡音伴哮鸣音。

(4)休克期：血压下降，脉搏细速，皮肤苍白，发绀加重，冷汗淋漓，意识模糊。

(5)临终期：呼吸与心律严重紊乱，濒于死亡。

根据心脏排血功能减退的程度，速度和持续时间的不同，以及代偿功能的差别还可有下列不同表现：

3.心源性晕厥

由于心脏本身排血功能减退，心排血量减少引起脑部缺血，发生短暂的意识丧失，称为心源性晕厥，晕厥发作持续数秒时可有四肢抽搐，呼吸暂停，发绀等表现，称为阿-斯综合征，发作大多短暂，发作后意识常立即恢复，主要见于急性心脏排血受阻或严重心律失常。

4.心源性休克

由于心脏排血功能低下导致心排血量不足而引起的休克，称为心源性休克，心排血量减少突然且显著时，机体来不及通过增加循环血量进行代偿，但通过神经反射可使周围及内脏血管显著收缩，以维持血压并保证心和脑的血供，临床上除一般休克的表现外，多伴有心功能不全，肺楔嵌压升高，颈静脉怒张等表现。

左心衰竭常见的体征有：

①交替脉：节律正常而交替出现一强一弱的脉搏，随着心力衰竭加重，交替脉可在触诊周围动脉时被检出，其发生机制为：A. 参与心室每搏收缩的心肌纤维多少不同，弱脉时乃因部分心肌处于相对不应期,参与心室收缩的心肌纤维少,心肌收缩力较弱,而下次收缩时,全部心肌均处于反应期,参与心室收缩的心肌纤维多,搏出量多,故脉搏强，B.由于各次心肌舒张程度不等所致。

②室性奔马律：是左心衰竭的常见体征,于左侧卧位时心尖部或心尖内侧最易听到,呼气时增强。

③肺部啰音：开始时肺部可无啰音或仅有哮鸣音,但很快于两肺底部出现湿性啰音,且由下而上迅速布满整个肺部，严重时全肺均有粗大的啰音,有如沸水的水泡音。

根据病史和典型症状和体征结合辅助检查结果做出急性左心衰的诊断,常不困难。