(一)发病原因

1.脑血管本身疾病 脑动脉硬化、血栓性闭塞性脉管炎多见，除本身可以引起血管壁的改变外，还可使颈动脉狭窄和闭塞。当颈内动脉颅外狭窄达到正常管腔的50%以上，全身有血压下降时，就可发生CWSI。

2.低血压或心输出量减少 各种原因引起的体循环低血压及心输出量减少均可引起CWSI，且常为多发。常见原因有：心脏外科手术;各种其他外科手术中失血过多;各种药物引起的血管扩张;各种原因的休克、晕厥;心脏骤停;严重的心律失常;自发性波动性低血压症等。这些原因使血压降低，血流变慢，导致远端血管血流减少，使脑组织梗死。

3.微栓塞 有报道CWSI伴有软脑膜动脉内栓子而使血管闭塞，并推测栓塞可能是本病的另一病因。这些微栓子通常进入远端血管，常在脑表面血管，以大脑前动脉与大脑中动脉之间的脑皮质分水岭区多见。动脉粥样硬化的斑块脱落是重要的栓子来源。

(二)发病机制

脑动脉血管壁病变是脑血栓形成的基础。管壁粥样硬化变性或炎症改变均可使动脉内膜粗糙、管腔狭窄，血液中有形成分如红细胞、血小板、纤维蛋白原等，尤其是血小板易黏附在内膜病变部位;黏附聚集的血小板，又可释放出花生四烯酸、5羟色胺、ADP等多种具有使血小板聚集及血管收缩物质，可加速血小板的再聚集，并形成动脉壁血栓。血栓逐渐扩大，最终使动脉完全闭塞而致脑梗死。在动脉硬化的基础上，如因血液成分变化引起血液黏度增高，因代谢障碍造成高脂血症、异常蛋白质血症和因心血管功能障碍而出现血流动力学变化，也都会促使血栓形成。

在血栓形成过程中，如侧支循环供血充分，可不出现症状或只出现短暂性脑缺血症状，如侧支循环供血不良，则症状严重。血栓一般在数小时内即可形成，形成后可顺行性或逆行性发展，从而使更多的分支闭塞。血栓又可在几天内自行溶解，栓子可破碎流入远端血管或阻塞其分支。

1.脑动脉粥样硬化性改变

(1)好发部位：在动脉分叉和弯曲部，如颈动脉窦区、颈动脉虹吸部，脑底动脉下、大脑前、中、后动脉近端，椎动脉和基底动脉。

(2)动脉壁因局部粥样硬化病变而膨出，即形成梭形动脉瘤。

(3)动脉硬化的血管壁早期显示不规则的淡黄色类脂质的斑块，晚期为灰白色增生的纤维组织斑块。

(4)颈动脉颅外段动脉粥样硬化可使动脉拉长、迂曲甚至形成扭结，或在动脉内壁形成溃疡性斑块、出血或坏死。

2.脑血栓形成后改变

(1)由于血栓形成后血流受阻或中断，如侧支循环不能代偿供血，则受累动脉供血区脑组织发生缺血、软化和坏死。此软化坏死灶也可以是多发的。如病灶在深部的白质，多为缺血性梗死;在皮质由于血管比白质丰富，常为出血性梗死。

(2)由于局部CO2蓄积，血管扩张，血管壁通透性增加，在软化坏死灶周围可出现脑水肿。

(3)坏死软化组织被吞噬细胞清除后，可遗留胶质瘢痕。大的软化灶可形成囊腔。