(一)发病原因

引起梗阻性肾病的原因很多，其分类的方法亦有多种，目前多数学者主张按病因进行分类，即按梗阻部位的病因分为腔内性、壁内性及壁外性(表1)。

根据不同病因，病变可以为单侧或双侧。

(二)发病机制

任何病因引起的梗阻性肾病，均可导致梗阻肾结构和功能性病变;梗阻1周，肾内变化都属可逆性病变，当梗阻解除后肾小球滤过率(GRF)能恢复到梗阻前的2/3;如果梗阻4周后解除，则GRF仅能恢复到原来的20%～25%;若完全性梗阻超过4～6周，则造成不可逆的肾脏结构和功能的破坏。两侧完全性梗阻，可发生肾急性肾衰。

在梗阻的早期，肾盂及输尿管壁肌肉代偿性肥厚，肾脏水肿出血，若梗阻继续存在或加重，由于肾内压力持续增高，组织受压，血流减少，导致肾内细胞坏死;4～8周后，表面呈紫蓝色，体积明显萎缩，切面可见楔形充血坏死或缺血瘢痕，髓质几乎完全破坏，皮质变薄而成为硬化环。镜下可见集合管、远、近曲小管萎缩坏死，间质慢性炎症，肾小球变性，结果与肾小球硬化相似。

尿路梗阻后，尿液仍继续生成，使泌尿系统内压力持续增高，梗阻近端尿路扩张。当泌尿系内压力接近肾小球滤过压(0.8～1.6kPa)后，肾小球滤过率越来越低。在早期，可通过一系列代偿机制维持内环境的平衡。

1.肾组织代偿性肥大和增生。

2.尿液回流吸收，途径为：①肾盂→淋巴回流;②肾盂→静脉回流;③肾盂→肾小管回流。

3.肾对抗平衡 当一侧肾积水，肾功能受到损害时，对侧正常肾可代偿肥大;若梗阻侧肾积水解除，肾功能得到恢复，则肥大侧肾脏又缩小，这种现象为对抗平衡。若梗阻时间过长，肾组织已严重破坏，其肾功能难以恢复。

4.梗阻后的肾功能 尿路梗阻对肾功能的影响，主要取决于梗阻的程度及持续时间的长短。梗阻肾可通过血流动力学的改变，使GFR下降，又可直接引起。肾小管功能的障碍。