(一)发病原因

根据持续时间室性心动过速分为：持续性室性心动过速，(发作时间大于30s)及非持续性室性心动过速(发作时间小于30s)。另外还可根据有无器质心脏病、室速的心电图形态、室速的起源部位及预后分类。

1.器质性心脏病引起的室速

(1)原发性心肌病：扩张型心肌病，肥厚型心肌病和限制性心肌病均可发生室性心动过速。原发性心肌病患者的心肌内心肌细胞坏死、纤维化、病变。心肌失去正常结构及形态，使传导发生障碍形成折返，引起室性心动过速发作。该室速为多束支折返型室速，其起搏点常在左室，激动由左束支逆传至希氏束，右束支参与折返而呈逆传阻滞。Huang等进行长程心电图监测发现，1/3左右的患者有各种不同形式的室性心动过速发作。其发生机制主要为儿茶酚胺水平的增高及心肌肌纤维被过度牵拉而使心室舒张末期容积增加。肥厚型心肌病病人可发生自发或继发性室速，可以为多形性室速，少数为单形性室速。Kuck、Sarage、Marou等对肥厚型心肌病患者进行长程心电图监测，发现其室性心动过速的发生率为19%～50%，可表现为非持续性或持续性室性心动过速。持续性室速可导致室颤，是晕厥和猝死的直接死因。限制性心肌病发生室性心动过速较常见，其病理改变是心内膜及心内膜下有数毫米的纤维性增厚，心室内膜硬化，常累及心室流入道和心尖部，并可扩展到心室乳头肌、腱索、二尖瓣和三尖瓣的后叶。常见于热带和温带地区，我国仅有散发病例。在心肌病中，有一种称为致心律失常性右室发育不全(ARVD)的右室心肌病，以顽固性室性心动过速、右心室扩大为基础表现。患者心电图的右侧胸导联(V1、V2)可见倒置的T波和弥漫心肌受损的表现。心动过速的心电图呈左束支阻滞图形，Ⅰ导联为R型。室速起源于右室流出道时，电轴右偏;室速起源于右室心尖部或心底部时，电轴极度左偏。室性心律失常发作时往往是单源性的，有人认为这是与特发性室速及Brugada综合征的区别点。

(2)冠心病：各种类型的冠心病如急性心肌梗死、陈旧性心肌梗死、心绞痛或无痛性心肌缺血等均可发生室性心动过速。急性心肌缺血可造成缺血区心肌激动延迟所诱发的折返活动。陈旧性心肌梗死则常为梗死边缘瘢痕区心肌构成的折返。心肌梗死患者发生室性心动过速的病理基础，主要为显著的室壁运动异常、左心室室壁瘤形成和显著的左心室功能减退。

(3)二尖瓣脱垂：室速起源于乳肌及瓣环，常由折返引起，多为单形性室速。多形性室速多由自律性增高或触发活动所致，被认为是引起心脏性猝死的机制。

(4)心肌炎：常常是室性心动过速的常见原因。

另外，高血压性心脏病、心脏瓣膜病、先天性心脏病等也可以引起不同程度的室性心动过速。

2.无器质性心脏病性室性心动过速

(1)电解质紊乱和酸碱平衡失调：如低钾血症、高钾血症、低镁血症及酸中毒等常引起室性心动过速，若合并有器质性心脏病则更易发生室速。

(2)药物和毒物作用：如洋地黄类药物、抗心律药物奎尼丁、拟交感胺药物、青霉素过敏等。

(3)特发性室速：是指在无明显器质性心脏病患者的室性心动过速。在室性心动过速的总数中约占10%(7%～56%)以青壮年居多，病人可能存在心脏病，特发是相对而言。

(二)发病机制

1.折返机制 折返是指冲动在激动某一节段心肌组织后返回，再一次激动该节段组织。折返的形成必须具有折返环、传导途径的一部分存在单向阻滞、另一部分传导速度缓慢3个条件。与折返有关的室性期前收缩通常比较稳定，联律间期固定。室性心律失常多由折返机制所致，分为大折返及微折返。缺血心肌组织引起的折返属于大折返。心肌坏死后形成的大块瘢痕组织，本身无电活动及传导能力。但瘢痕组织周围与缺血心肌形成复杂交织，致使传导缓慢和不应期离散，激动可环绕瘢痕组织运动而形成的环形折返性室性心律失常。微折返是心室内最常见的折返。

2.触发活动 触发活动(tiggered activity)产生于心肌纤维的后除极，这种后除极可以发生在复极时(早期后除极)，也可以发生在复极完成之后(晚期后除极)。早期后除极发生在复极过程中，晚期后除极发生在复极完成或接近完成后。

(1)早期后除极：心肌动作电位在0极上升之后，尚未完全复极之时，即在平台相或第3相，膜电位振荡达到阈电位，触发另一动作电位即为早期后除极。

(2)晚期后除极：晚期后除极发生在动作电位3相复极完成之后，其最大舒张期电位恢复接近正常值之间，是一种膜电位的振荡。当振幅达到阈电位时则产生动作电位，即所谓触发活动。如膜电位振荡不达阈电位，表现为阈下后除极，触发活动便终止。现已证实，触发活动在室性心律失常的发生机制中占有越来越重要的地位。

3.自律性增强 自律性是由舒张期除极、速率、阈电位和最大舒张期电位三者决定。包括正常自律性增强和异常自律性增强。引起增强的主要原因有两个：一是动作电位4相去极化增强，在心肌损伤、缺氧、洋地黄过量、低血钾及一些药物作用都可引起;二是静止膜电位下降所致。