(一)发病原因

猪囊尾蚴病为人兽共患性寄生虫病。人因吃生的或未煮熟的含囊尾蚴的猪肉而被感染。在胃中，囊尾蚴的囊壁很快被消化，至小肠后经肠液及胆汁作用头节翻出，靠其吸盘和小钩固着于十二指肠和空肠曲下40～50cm处的肠壁上，头节深埋于肠黏膜内，虫体在肠腔中主要以肠内的消化食物为营养，颈节不断地产生节片，形成链体。随着虫卵的受精发育，孕节片形成，从链体脱落，随粪便排出。囊尾蚴发育成猪带绦虫一般约需8～12周。绦虫成虫长约2～4m，分1000节。一般感染为一条，个别有感染2～7条或更多者。在人体内可存活25年以上。人是猪带绦虫的终末宿主。中间宿主主要是猪，当病人患猪囊尾蚴病时，即变为中间宿主。其感染方式包括：

1.自体体内感染 现症绦虫病患者，由于呕吐或肠道逆蠕动，可能使绦虫孕节片和虫卵反流至胃内，每节孕节片含虫卵约4万个左右。

2.自体体外感染 现症猪带绦虫病患者的手沾染了绦虫卵，经口食入胃肠道而感染。

3.异体感染 囊虫病患者自身并无合并绦虫感染，而是食入被绦虫卵污染的水、蔬菜、水果等而被感染。绦虫卵被中间宿主吞食后，在其十二指肠内经胃液胆汁等消化液的作用，卵内的六钩蚴在24～72h后自胚膜孵化而出。

由于小钩的活动及六钩蚴分泌物的作用，六钩蚴钻入肠壁，随后进入肠系膜小静脉及淋巴循环，而被送至身体的各部位。到达寄生部位后，虫体逐渐长大，中间细胞溶解形成空腔，并充满液体。60天后头节上出现小钩和吸盘，约经10周囊尾蚴即可发育成熟。寄生于人体的猪囊尾蚴因寄生部位不同其形态和大小不尽相同，一般为圆形或椭圆形，0.5～2cm大小,3～5cm的也较常见。

(二)发病机制

六钩蚴随血流进入脑部后，可分布于不同的部位，引起各种病理变化。寄生在脑实质的囊虫一般为黄豆大小，多位于灰质与白质交界处，寄生在灰质的较白质的为多。当虫体存活时周围脑组织仅见少量成纤维细胞与神经胶质细胞，炎症反应较轻，虫体死亡后则周围的炎症反应较剧烈，有明显的神经细胞、粒细胞、淋巴细胞与浆细胞浸润，继之有不同程度的纤维增生。当病变接近运动中枢时可引起癫痫大发作或失神、幻视、局限性癫痫，弥漫性脑实质受累则可导致颅内压增高或器质性精神病，严重的可导致脑实质广泛破坏和皮质萎缩形成痴呆。

寄生于脑室系统的囊虫大小不一，在第四脑室最多见，病灶可单发或多发，可游离于脑室亦可黏附于脑室壁上。此类囊虫易形成活瓣或引起脑膜粘连增厚而阻塞脑室孔，产生梗阻性脑积水，脑室扩大，晚期可导致脑萎缩、颅内高压、脑疝等严重后果。

寄生于蛛网膜下腔、脑底池的囊虫常多发成串，囊内多无头节，由于周围有空隙，阻力小，故体积较大，最大的类似葡萄，称葡萄状囊虫，极易破裂。此类囊虫可引起蛛网膜炎，形成脑膜的增厚、粘连，严重者可导致脑脊液吸收障碍，产生交通性脑积水。脊髓中的囊虫可引起压迫症状导致感觉、运动障碍。

脑囊虫的组织病理形态可分为三个期：即活囊虫期、变性囊虫期和死囊虫期。寄生于同一患者脑组织内的多个囊虫，由于感染时期不同，其发育时间亦不同，可能见到各个时期的病理变化。

1.活囊虫期 囊尾蚴头、体、囊三部分均完整。头部吸盘、顶突明显。顶突下小钩明显可见。囊壁较薄，可分3层：内层为炎症细胞，中层为纤维层，含有胶原纤维和网状纤维，外层为绒毛层，邻近脑组织有胶质细胞增生、血管内膜增生及炎性细胞浸润。

2.变性囊虫期 其内部结构仍可见到，但囊壁与周围的炎症反应层有不同程度的粘连。囊壁组织变得疏松，纤维断裂。表层下出现空泡，细胞水肿，炎性反应层的成纤维细胞增多，纤维层变厚。电镜可见绒毛断裂，线粒体变性固缩，其下方的网状纤维增粗，表层下细胞内糖原颗粒溶解等。

3.死囊虫期 囊虫头、体、囊结构已模糊不清，呈粉红色，有时仅看到钙质小体。炎性反应层血管增生明显。电镜见绒毛大部消失，线粒体崩解。也可表现为炎块，最后囊虫完全液化被空泡状纤维组织包裹，炎性细胞减少或无炎性反应，病变部位部分或完全钙化。从积累的尸解资料看，病人因脑实质感染大量囊尾蚴，其炎性反应剧烈而明显，可见到脑组织广泛水肿充血，脑体积增大，脑沟回变浅，脑室系统常缩小，小儿可致颅缝分离。如囊尾蚴位于小脑延髓池，小脑脑桥角等部位，常伴有继发性增生性蛛网膜炎、粘连和增厚，小脑扁桃体可充血、水肿及出血。脑组织可出现软化灶，神经细胞可变性坏死。