(一)发病原因

内脏血吸虫炎(Viscera Schistosomiasis)的皮肤表现可能开始于在尾蚴污染的水源中游泳后足部及其他部位出现的轻微红斑或丘疹，这种类型血吸虫引起的疾病可渗入血液系统，甚至定居在膀胱或小肠的静脉系统。

(二)发病机制

1.日本血吸虫病早期的病理变化主要由其虫卵引起。曼氏血吸虫虫卵肉芽肿已证明是一种迟发型的细胞介导的变态反应，由成熟虫卵中毛蚴排泌物(可溶性虫卵抗原)致敏T细胞，释放各种淋巴因子所致。日本血吸虫病的免疫病理变化更为复杂。由于大量虫卵在组织内成堆沉积，所形成的肉芽肿更大，周围细胞浸润更多，而且细胞组成与曼氏血吸虫虫肉芽肿有所不同。在早期病灶中有大量单核细胞(浆细胞)与中性粒细胞浸润。在日本血吸虫虫卵肉芽肿中可检测出高浓度可溶性虫卵抗原。虫卵周围有嗜酸性辐射样棒状物，系抗原与抗体结合的免疫复合物，称为Hoeplli现象。急性血吸虫病患者血液中检出循环免疫复合物与嗜异抗体的阳性率甚高，故急性血吸虫病是细胞与体液免疫反应的混合表现;而慢性与晚期血吸虫病的免疫病理变化过去认为属于迟发性细胞变态反应，近来则认为主要由于与细胞因子网络紊乱有关。血吸虫病引起肝纤维化是在肉芽肿基础上产生的。可溶性虫卵因子、巨噬细胞与T细胞均产生成纤维细胞刺激因子，促使纤维细胞增生与胶原合成。血吸虫性纤维化胶原类型主要是Ⅰ、Ⅲ型。晚期血吸虫病肝内胶原以Ⅰ型为主。Ⅰ型胶原纤维间叉连接牢固，构成不可逆的粗大纤维束，而Ⅲ型胶原是细小纤维，易被胶原酶降解。此外，细胞外间质中含纤连蛋白(fibronetin)与层粘连蛋白(laminin)均为非胶原糖蛋白。纤连蛋白介导成纤维细胞与胶原蛋白相结合，构成结缔组织基质，而层粘连蛋白对纤连蛋白的黏附功能有补充作用。

人体感染血吸虫后可获得部分免疫力。这是一种伴随免疫，即患者门静脉血管内仍有成虫寄生和产卵，但对再感染有一定免疫力，而这种免疫力无损于体内的成虫。现已证明，血吸虫皮层表面覆盖有宿主抗原，由于其有抗原伪装，逃避了免疫攻击，故能长期寄生下去。动物实验证明，对血吸虫尾蚴再感染的抵抗力，除取决于体液免疫所产生的抗体外，其主要效应细胞为嗜酸性粒细胞。两者协同作用可杀死侵入皮肤的童虫，故是一种抗体依赖性嗜酸性粒细胞介导的细胞毒性作用。

2.病理 日本血吸虫主要寄生在肠系膜下静脉与直肠痔上静脉内。虫卵沉积于肠壁黏膜下层，顺门静脉血流至肝脏内分支，故病变以肝脏与结肠最显著。

(1)结肠病变：主要在直肠、乙状结肠与降结肠。右侧结肠与阑尾也常被累及。急性期病变为黏膜充血、水肿，黏膜下层有堆积的虫卵结节，溃破后形成浅表溃疡，排出脓血便。慢性期由于纤维组织增生，肠壁增厚，并可引起息肉样增生与结肠狭窄，肠系膜增厚与缩短，网膜缠结成团等病变。

(2)肝脏病变：早期肝脏肿大，表面可见粟粒状黄色颗粒(虫卵结节);晚期肝脏内静脉分支周围与门静脉区纤维组织增生，引起纤维性病变，产生干线型肝硬化。肝脏表面有粟粒样多少不等的虫卵结节与结缔组织的沟纹。其特点是肝内门静脉周围硬化，产生门静脉阻塞，阻塞部位常在肝血窦之前，同时也存在肝窦的改变，引起门脉高压症。门静脉阻塞与高压所致血流动力学变化，首先脾脏因阻性充血肿大。长期淤血引起纤维组织增生，并发脾功能亢进。其次，门静脉阻塞可使门-腔静脉侧支循环开放，腹壁静脉扩张，尤其以食管下端与胃底静脉曲张更为明显，破裂后引起上消化道大量出血。

(3)异位损害：是指虫卵或(与)成虫迷走和寄生在门静脉系统之外的器官病变。虽然人体内各器官均偶见虫卵沉积，但以肺与脑较为多见。肺部病变为间质性粟粒状虫卵肉芽肿伴周围肺泡渗液。有报告在尸检与动物肺动脉中发现雌雄合抱成虫寄生。脑部虫卵肉芽肿病变以位于顶叶与颞叶为多，分布在大脑灰白质交界处，但迄今尸检与手术中在脑静脉中未发现成虫。