(一)发病原因

1983年Balayan等人首先用免疫电镜从感染者的粪标本中发现了HEV。1989年Reyes等人用分子克隆技术，获得了(HEV)cDNA克隆，并正式命名本病毒为戊型肝炎病毒(HEV)。

HEV为无包膜的圆球状颗粒，直径为27～34nm，表面有突起和缺刻，内部密度不均匀。1989年Reyes等首先得到HEV的基因克隆。研究表明，HEV基因组为单股正链DNA，全长7.2～7.6kb，编码2400～2533个氨基酸，由5′端非结构区(NS)和3′端结构区(S)组成，5′端和3′端各有一非编码区(NC)，其长分别为28bp和68bp。此外，3′端还有一个由150～300个腺苷酸残基组成的多腺苷(A)尾巴。本病毒不稳定，长期保存需放在液氮内。镁或锰离子有助于保持病毒颗粒的完整性。对高盐、氯化铯和氯仿敏感。在碱性环境中比较稳定。HEV的分类归属问题尚未最后肯定。最初曾归属于微小RNA病毒。后发现其在电镜下的形态和生物学特性与萼状病毒类似，因此又将HEV归入萼状病毒。但近来在分析HEV基因组核苷酸序列同源性时又发现其与萼状病毒不同，比较分析NS区基因组序列显示其与风疹病毒和甜菜坏死黄脉病毒相似，故有人建议将HEV归属于风疹病毒族α病毒亚组。

(二)发病机制

对戊肝的确切发病机制，目前知之尚较少。从灵长类动物实验及对志愿者研究结果推测，病毒可能主要经口感染，再由肠道循血运进入肝脏，在肝细胞内增殖复制后排到血及胆汁，最后随粪便排出体外。有无肝外复制暂未获结论。实验还表明，肝脏病变主要为病毒诱发的细胞免疫反应介导肝细胞溶解。

戊肝的病理改变与甲肝类似。可见汇管区有中性多核细胞浸润，Kupffer细胞增生。小叶内可见点状坏死、肝细胞气球样变、嗜酸性变及嗜酸小体，炎症反应轻，肝细胞内淤胆及毛细胆管胆栓形成则较多见。大多数戊肝患者之肝组织病理改变呈中度损坏，偶可见亚大块或大块坏死。