(一)治疗原则为提高PaO2及SO2，降低PaCO2。小儿病情进展快，病死率高，应积极治疗。

1.病因治疗 针对引起呼吸衰竭的直接病因，采取各种有效措施。特别是要促进哪些引起呼吸衰竭的病变的恢复，如肺炎时的感染的控制、中枢神经疾患的脑水肿治疗，ARDS患儿的肺水肿治疗等。原发病不能立即解除的，改善血气的对症治疗有重要作用;但呼吸功能障碍不同，侧重点亦异。呼吸道梗阻患儿的重点在改善通气，ARDS患儿重点在换气的改善，而对肺炎则应兼顾两方面。因此，正确的诊断是合理治疗的前提，只有对患儿呼吸衰竭病理生理特点有明确的了解，才能把握不同病情特点，采取不同的治疗方案。

2.氧疗 对于呼吸功能不全者，吸入低-中浓度氧 (0.3～0.5) 数小时，可以提高血氧饱和度 (SO2>90%) ，急性缺氧用中等浓度氧(0.4～0.5)，慢性缺氧给低浓度氧(0.3～0.4)。呼吸衰竭患者吸入氧12～24h，可以解除低氧血症，发绀和呼吸困难逐渐消退。长时间吸入低浓度氧一般不会产生严重不良反应。但吸入氧大于80%，24～48h可以导致气道炎症和水肿。甚至严重的气道黏膜过氧化损伤。血氧水平过高，可以导致视网膜病变。动脉氧水平的提高必须和缺氧症状的改善相联系，因组织摄取氧的能力受到氧解离曲线、血红蛋白水平、心输出量等因素影响。

3.气道管理 保持呼吸道湿化和雾化，防止气道上皮细胞过于干燥而变性坏死。清除气道分泌物可以采用拍背、气道雾化等方法，也可以使用沐舒坦等药物化痰。对于先天性或获得性气道发育导致通气障碍者，或二氧化碳潴留者，应给予气管插管、机械通气和必要的手术处理，目的为解除气道阻塞、修复瘘管等先天性畸形。气管插管后小儿应每隔1～2h向气管滴入生理盐水，然后行负压气道吸引。

4.机械通气

(1)一般参数设置原则：调节潮气和通气频率，保持通气量相对稳定，控制PaCO2在4.7～6kPa(35～45mmHg)。新生儿和小于3个月的婴儿通气频率40～50次/min，幼儿为30～50次/min，儿童为20～40次/min。容量控制或压力控制时的通气潮气量在6ml/kg。如果FiO2>40%方能够维持SO2>85%，应将呼气末正压(PEEP)设置在2～4cmH2O。

(2)机械通气效果判断：对于肺泡通气量与血氧合状况是否合适，采用以下公式可以判断潜在通气和换气效率：a/A(PO2)-PaO2/PAO2，其中PAO2=FiO2×(PB-PH2O)-PaCO2/R，PAO2为肺泡气氧分压，PB为海平面大气压(760mmHg)，PH2O为肺泡气水蒸发分压(47mmHg)，R为呼吸商(0.8)。如果a/A>0.5，正常或轻度呼吸功能不全;a/A<0.5，呼吸衰竭或严重呼吸功能不全;a/A<0.3，严重呼吸衰竭，可以有呼吸窘迫。表5显示肺泡氧分压与通气和血气参数的关系。

(3)过度通气：目前不主张采用过度通气的方法，因可能对于新生儿和婴幼儿带来脑血流显著下降，诱发缺血缺氧性脑损伤。对于通气效果不佳者，可以容许存在高碳酸血症，即PaCO2能够保持在7～9kPa(50～65mmHg)，而不必调高通气潮气量和气道峰压。必要时可以考虑将通气频率加快到50～70次/min，以增加分钟通气量。

5.呼吸兴奋剂 对于中枢性急性呼吸衰竭，可以使用尼可刹米(可拉明)、盐酸洛贝林(山梗菜碱)等药物兴奋呼吸中枢，但疗效不持久，使用时必须确定气道通畅，新生儿一般不用。尼可刹米(可拉明)肌内、皮下或静注，小于6个月75mg/次，1～3岁125mg/次，4～7岁175mg/次。盐酸洛贝林皮下或肌内1～3mg/次，静注0.3～3mg/次，必要时间隔30min可重复使用。

6.降低颅内压 遇有脑水肿时，原则上采用“边脱边补”的方式，控制出入液量，达到轻度脱水程度。常用药为甘露醇，静脉推注每次0.25～0.5g/kg，间隔4～6h重复应用。一般用药后20min颅内压开始下降。或采用甘露醇-甘油/氯化钠(复方甘油)(0.5～1.0g/kg)交替应用，间隔4～6h，直至症状缓解可逐渐停药。利尿药多采用呋塞米，肌内或静脉注射，每次1～2mg/kg，新生儿应间隔12～24h。主要不良反应为脱水、低血压、低血钠、低血钾、低血氯、低血钙等。已经存在水、盐电解质紊乱者应注意及时纠正。

7.纠正酸中毒 (1)呼吸性酸中毒：呼吸衰竭时的主要代谢失平衡是呼吸性酸中毒。一般应保持气道通畅，兴奋呼吸，必要时采用机械通气方式，降低组织和循环血中的二氧化碳。

(2)代谢性酸中毒采用碱性药物，如碳酸氢钠，通过中和体内固定酸，提高血浆HCO3- ，纠正酸中毒。此外，酸中毒可以刺激气道痉挛和降低支气管扩张剂的作用，碳酸氢钠可以缓解支气管痉挛。低氧和酸中毒可以导致心肌麻痹及肺内小血管痉挛，补充碳酸氢钠可以起强心和舒张肺内血管作用，有利于改善肺内血液灌流。一般应用5%碳酸氢钠，1ml=0.6mmol，剂量约每天2～3mmol(3～5ml)/kg，先用半量(1～1.5mmol/kg)。计算方法：HCO3- (mmol) = 0.3×BE×体重(kg)。静脉滴注或缓慢推注时，可以将5%碳酸氢钠用乳酸-林格液或葡萄糖生理盐水稀释为1.4% 浓度，以降低碱性液对静脉血管的刺激。如果补充碱性液过快，或没有及时改善通气和外周循环，可能产生代谢性碱中毒，可以导致昏迷和心跳停止。在出现代谢性碱中毒时，可以迅速适当降低通气量产生呼吸性酸中毒、补充生理盐水，或给予口服氯化氨、静注或口服氯化钾纠正。

8.强心药和血管活性药的应用 在持续低氧血症并发心力衰竭时可以使用洋地黄制剂、利尿药、血管张力调节制剂等。

(1)毛花苷C(西地兰)和地高辛：在呼吸衰竭时心肌缺氧，容易导致洋地黄中毒，应考虑减少其用量。

(2)多巴胺和多巴酚丁胺：兴奋心脏β1受体，扩张肾、脑、肺血管作用，增加肾血流量和尿量，为休克和难治性心力衰竭的主要药物。其半衰期非常短，必须连续静脉滴注。多巴胺2～10μg/(kg·min)，多巴酚丁胺2～20μg/(kg·min)，可以联合应用，从低剂量开始。

(3)酚妥拉明：为α-受体阻滞药，可以直接扩张外周小动脉和毛细血管，显著降低周围血管阻力及心脏后负荷，提高心输出量。适用于低氧引起的肺血管痉挛、重症肺炎、急性肺水肿、充血性心力衰竭等疾病时的呼吸衰竭。剂量为静脉滴注0.1～0.3mg/次，用5%～10%葡萄糖盐水稀释，每分钟2～6μg速度滴入。应用中注意纠正低血压和心律失常，在伴有中毒性休克时应补充血容量。

(4)一氧化氮(NO)吸入：新生儿低氧性呼吸衰竭伴持续肺动脉高压，可以吸入NO治疗。起始剂量为10～20ppm，3～6h，随后改为5～10ppm，可以维持1～7天或更长时间，直到缺氧状况根本缓解。 9.利尿药 在呼吸衰竭伴急性肺水肿、急性心力衰竭时.可以应用呋塞米促进肺液吸收、减轻心脏负荷。

(二)预后采取积极有效措施，治疗基础疾病及诱发因素，缓解缺氧与二氧化碳潴留，防止并发症。Ⅰ型呼吸衰竭旨在纠正缺氧，Ⅱ型呼吸衰竭还需提高肺泡通气量。因此，保持呼吸道通畅，积极控制感染和合理给氧是抢救呼吸衰竭患儿的主要措施，及时去除原发病或诱因，可以缓解病情。慢性呼吸衰竭经治疗一般可以缓解病情，关键是预防。合并两个以上脏器功能衰竭者、年轻幼小者、合并营养不良、伴有惊厥、昏迷者病死率高。