(一)发病原因

过去认为食管下括约肌(cardiac sphincter)是防止胃内容物反流的惟一解剖结构。但现在认为GER并非是食管下括约肌功能低下单一的作用，而是由许多因素综合产生。其中食管下括约肌是首要的抗反流屏障，食管正常蠕动，食管末端黏膜瓣、膈食管韧带、腹段食管长度、横膈脚肌钳夹作用及His角等结构，亦在防止反流中起一定作用。若上述解剖结构发生器质或功能上病变，胃内容物即可反流到食管而致食管炎。

1.第一抗反流屏障-食管下括约肌 20世纪80年代前期，多数学者认为食管下括约肌在解剖结构上实际并不存在，而仅是代表一种功能的名称。近年来，随超微解剖研究的深入，提示确实存在这种肌肉结构。胎儿食管功能的成熟发生在妊娠末期至出生后第1周。食管下括约肌位于食管末端与胃相连接处，其相应的食管黏膜有增厚改变，呈“Z”线，在抗反流中也起一定的作用。食管下括约肌压力(LESP)可因迷走神经兴奋而增加。经过较长期研究观察到某些激素可以影响食管下括约肌压力。

由食管下括约肌形成的高压区是最有效的抗反流屏障。当胃内压力增高时，食管下括约肌反应性主动收缩，可超过增高的胃内压力。

食管下括约肌压力降低的患儿，其胃内容物易反流通过张力低的食管下括约肌。目前胃食管反流标准是胃内容物反入食管下段，每次周期为15s以上，pH下降低于4(正常食管下段pH为5～7)。但也有实验证明一部分正常食管下括约肌压力的婴儿也可有胃食管反流，这说明单独测定食管下括约肌压力并不能十分正确地反映临床上的差异。

2.第二屏障-食管正常蠕动 食管正常蠕动发挥有效的食管清除作用，即反射性地产生原发性蠕动，将食物输送入胃中。有时食物从胃反流到食管，如食管功能良好，则食管上端又可产生继发性蠕动，迅速地将反流到食管的食物再送入胃内。正常情况时，食管有效地通过蠕动发挥清除作用，而在某些病理性胃食管反流患儿时常可见到患儿食管蠕动振幅低，及食管黏膜抗酸能力变弱。继发性蠕动减弱或消失，胃内容物可逆流向上经口溢出。食管炎往往使食管的蠕动能力受到影响，使清除酸性内容物时间延长。

3.食管黏膜抵抗力 胃内容物反流入食管后，食管黏膜上皮不一定立即与之接触，因为上皮前防御机制-管腔内黏液层、静水层和黏膜表面HCO-3能发挥物理、化学屏障作用。食管黏膜易受酸、胃蛋白酶或胆酸的损害，当接触这类物质，黏膜电位差易改变，保护层受破坏。动物实验与临床观察证明，食管黏膜损伤最易发生于胃食管反流时。

4.腹腔内食管段长度与His角 食管是一根软性消化管道，腹腔内压力增高时腹腔食管段被钳夹呈扁形，食管与有效胃直径的比例为1∶5，腹腔内食管仅需要压力超过胃内压1/5时，即可发生关闭。食管腹腔段长度越长，功能亦越趋完善。年龄<3个月的婴儿腹腔段食管甚短，故易发生胃食管反流。

胃食管角又称His角，正常者呈锐角，起到抗反流的作用，出生后1个月形成，当在食管裂孔疝时大多数病例此角变成钝角。此角亦取决于腹腔内食管长度。

5.胃的因素 已有报道证实相当高比例的胃食管反流婴儿有胃排空延迟，这种现象也解释了为什么食后发生反流多于其他时间。胃排空、扩张及胃内容物量的变化均可影响到胃食管反流。也有研究证实了正常新生儿一直到出生后12周才出现正常的胃蠕动波，成熟需要一段时间，这就影响了胃排空，易发生胃食管反流。胃底部有蠕动发生点，当发生食管裂孔疝，其胃底部往往纳入胸腔，导致胃底对液体排空的作用受到影响，也发生反流。另外，在蠕动波与幽门开放之间缺乏协调作用时也可影响到胃的排空。值得提出的是，胃受到侵袭性因素影响常可诱发或加重胃食管反流。如近年报道Zollinger-Ellison综合征患儿胃酸分泌多，其发生胃食管反流亦明显增多。反流性碱性食管炎，十二指肠内容物中胃蛋白酶也有对胃及食管下端黏膜破损作用。

另外一些近期关注的抗反流机制，如膈食管裂孔和膈食管膜的似弹簧钳夹作用等。诸如上述各种机制综合形成了正常的抗胃食管反流作用。

(二)发病机制

1.影响受损程度的因素 反流性食管炎食管黏膜受损程度取决于3个因素：①反流物的特殊作用;②与反流物接触所持续的时间;③食管对反流物的清除能力。

2.病理形态 因食管炎是处于不同的发展阶段，故病变程度与其相应的病理形态学特征也不一。通常可分为早期(病变轻微期)、中期(炎症进展及糜烂形成期)、晚期(慢性溃疡形成及炎性增生期)。

(1)病变轻微期：组织学改变主要为上皮层的基底细胞增生，厚度增加。与浅层上皮的厚度比例有所改变;固有膜乳头延长，伸向上皮层。

(2)炎症进展及糜烂形成期：组织学检查可见病变区上皮细胞坏死脱落，形成浅表性上皮缺损。上皮缺损处由炎性纤维素膜覆盖，其下可见中性粒细胞及淋巴细胞，浆细胞浸润。炎症改变主要限于黏膜肌层以上。还可见到浅表部位毛细血管和纤维母细胞增生，形成慢性炎性或愈复性肉芽组织。

3.溃疡形成及炎性增生期 食管溃疡呈孤立性或融合性、环行性出现。组织学改变为溃疡经黏膜层扩展至黏膜下层，很少侵及肌层。溃疡处病变组织呈成层结构，表面为渗出性纤维素性物，其下为坏死组织，坏死组织下由新生毛细血管、增生之纤维母细胞、慢性炎细胞或混有数量不等的嗜中性粒细胞构成的肉芽组织，底部则为肉芽组织形成的瘢痕组织。