血管关闭产生于过度吸氧时期。其后的活动增殖期最早的改变是：在视网膜神经纤维层出现毛细血管的内皮增殖小结，血管常呈小球状，其周围可有纺锤状间叶细胞增殖，以致神经纤维层变厚，有时可有小出血及水肿(图1)。随着病变发展，神经纤维层进一步增厚，新生的毛细血管芽穿破内界膜达视网膜表面，严重者可进一步进入玻璃体，可在其中继续生长成血管纤维膜，产生出血或牵引性视网膜脱离。
到晚期，在晶体后可见不同程度的血管纤维膜形成，此膜与视网膜之间有许多纤维条索相连。轻者可没有视网膜脱离，重者可以全视网膜脱离并与晶体后纤维膜粘连在一起。此外还可出现虹膜周边前粘连、后粘连、瞳孔膜形成以及继发性青光眼之改变。在很晚期的病人，仅就组织切片已很难诊断是晶体后纤维增生症，常被误诊为假性胶质瘤、Coats病等。但如果在周边视网膜发现无毛细血管区，则可作为重要诊断依据。
殊辅助检查：眼底检查和超声波检查。
