病因不明，因多数有慢性化脓性中耳炎病史，而疑与长期刺激有关。病理上以鳞状细胞癌为主，腺癌与肉瘤极少。

发病前常有生气、忧郁、悲伤等情绪刺激变态反应，以及疲劳、饮酒、妊娠和环境气压温度改变等诱因。据最近十余年文献报道的种种病因不下200种，据 Morrison(1976年)统计，中枢性病变占50%，蜗后病变占17%，外伤10%，特发性23%。现将特发性病因分述如下：

一、病毒感染患者发病前一个月内多有上呼吸道感染史，据报道上呼吸道感染中突聋发生率为8%～30%。通过血清学和病毒分离法已证实，能引起突聋的病毒有腮腺炎病毒、麻疹病毒、流感和副流感病毒、腺病毒Ⅲ型等，均可引起病毒性内淋巴性迷路炎，带状疱疹病毒可引起病毒性神经元炎和神经节炎。病毒进入内耳的感染途径为：①通过血循环进入内耳。②由蛛网膜下腔经耳蜗导水管进入内耳。③经中耳粘膜弥散进入内耳。感染后病毒大量增殖，与红细胞粘附，使血流滞缓和处于高凝状态，又因病毒可使血管内膜水肿，故甚易发生血管栓塞，导致内耳血运障碍，细胞坏死。

二、内耳血管病变在患有糖尿病、高血压动脉硬化及心血管疾病者，内耳血管基质更易发生痉挛和血栓形成。由此可解释为何病人多因劳累、忧虑等因素而诱发。近年有人对突聋病人进行血脂、胆固醇和血流图等观察，尚未发现与发病有重要相关因素。Wright(1975年)报告1例心肺旁路手术后并发突聋，钟乃川(1980年)曾报告西北高原2例红细胞增多症诱发突聋，即因内耳血管栓塞造成突聋的例证。

病毒进入内耳的感染途径为：

①通过血循环进入内耳。

②由蛛网膜下腔经耳蜗导水管进入内耳。

③经中耳粘膜弥散进入内耳。感染后病毒大量增殖，与红细胞粘附，使血流滞缓和处于高凝状态，又因病毒可使血管内膜水肿，故甚易发生血管栓塞，导致内耳血运障碍，细胞坏死。

三、内耳窗膜破裂喷嚏、擤鼻、呕吐、性交和潜水等，可引起静脉压和脑脊液压力骤然升高，除可引起蜗窗、前庭窗膜破裂外，还可引起前庭膜、覆膜和内淋巴囊破裂，有潜在的先天性内耳畸形者更易发生，由此可引起淋巴液离子紊乱和细胞中毒，梅尼埃病内淋巴液过多，亦可以造成蜗窗破裂而发生突聋。