(一)发病原因

1.精神心理因素 分离(转换)性障碍的病因与精神因素关系密切，各种不愉快的心境，气愤、委屈、惊恐、羞愧、困窘、悲伤等精神创伤，常是初次发病的诱因。特别是精神紧张、恐惧是引发本病的重要因素。这在战斗中发生的急性癔症性反应特别明显;而童年期的创伤性经历，如遭受精神虐待，躯体或性的摧残，则是成年后发生转换性和分离性障碍的重要原因之一。少数病人多次发病后可无明显诱因，而以后因联想或重新体验初次发作的情感可再发病，且多由于暗示或自我暗示而引起。如前苏联卫国战争中一妇女被德国法西斯军队侮辱，以后每逢路过正在放映战争电影片的电影院时，听到传来的枪炮声，即发生抽搐发作。发作有利于病人摆脱困境、发泄情绪、获得别人的同情或得到支持和补偿。

2.易感素质 躯体化障碍的发病与精神因素关系多不明显。精神因素是否引起癔症，或引发何种类型癔症与患者的生理心理素质有关。有易感素质者遇较轻刺激易发本病。本病患者具癔症性格特征者约占49.8%，其性格的主要特点为：①表演性人格特征：该病患者中约有20%具有典型的表演性人格，表现如下：鲜明的情感性情绪波动大，过分感情用事，表情夸张，言语行为幼稚、戏剧化，情绪控制差，情感肤浅。②文化水平低、迷信观念重。③自我中心性：不断地追求刺激，以寻求周围人的注意。④高度的暗示性：容易受周围人和环境的暗示，也容易自我暗示。⑤丰富的幻想性：想象丰富，甚至以幻想代替现实。总是有意无意地扮演幻想中的角色，可有幻想性谎言。⑥青春期或更年期的女性，较一般人更易发生癔症。但这类人格特征并非发生癔症的必要条件。当具有易感素质者的人在受到挫折、出现心理冲突或接受暗示后方容易产生癔症。有一些不属于这类人格的人在强烈的精神因素影响下，同样可以发生癔症反应。

3.器质性因素 曾有研究发现，该病患者中，约2/3伴有脑部疾病或曾有器质性脑病。32%的患者曾有神经系统疾病，特别是癫痫病史。

4.遗传因素 本病的遗传学研究结果颇不一致。有研究发现该病部分患者有遗传素质，Ljunberg(1957)的家系调查发现：癔症先证者的父亲、兄弟、儿子发生癔症者分别为1.7%、2.7%和4.6%;母亲、姊妹、女儿的患病率分别为7.3%，6.0%，6.9%。总起来说，男性一级亲属的患病率为2.4%，女性一级亲属的患病率为6.4%，国外资料也表明，癔症患者的近亲中本症发生率为1.7%～7.3%，女性一级亲属中发生率可达20%。我国福建地区报道患者具有阳性家族史者占24%。均高于正常人群。提示遗传因素可能在该病的发病中起一定作用。但Slater(1961)研究的24对双生子，单卵双生子和双卵双生各12对，其中23对每1对至少有1人诊断为癔症，另1对中有1人诊断为癔症性人格;不论单卵或双卵双生竟无1对同患癔症者，与Ljunberg的结果适成鲜明对比，Arkonac和Guze(1963)对25例女性癔症患者的家系研究发现，其一级亲属有5例癔症患者，全为女性;占全部一级亲属9%，占女性一级亲属15%;而作者估计癔症在普通人口的女性中患病率仅为1%～2%。此外还发现癔症先证者的男性一级亲属反社会型人格障碍和酒中毒的病例增多。遗传学研究结果比较一致的是Briquet综合征。Cloninger等(1986)报告，这类先证者的一级亲属中Briquet综合征的患病率为7.7%，而正常对照组则为2.5%。Torgersen(1986)报告一组躯体形式障碍的双生子研究，单卵双生子的同病率为29%，而双卵双生子同病率为10%;同时还发现患者同胞中广泛性焦虑障碍患病率增高。Cloninger等(1975)认为这是一种多因素遗传模式，在女性表现为Briquet综合征，而在男性则表现为反社会型人格障碍。

5.社会文化素质 如风俗习惯、宗教信仰、生活习惯等，对本病的发生与发作形式及症状表现等也有一定影响。

(二)发病机制

本病的发病机制有两种神经生理学解释：其一是基于Janet的意识分离理论。认为意识状态改变是癔症发病的神经生理学基础。随着患者意识的分离，而有注意、警觉性、近记忆和信息整合能力等认知功能的损害。由于大脑皮质对传入刺激的抑制增强，患者的自我意识减弱，并有暗示性增高。此时，当个体受到生物、心理或社会因素的威胁，便出现类似动物遇到危险时的各种本能反应，如剧烈的运动反应，假死反射和返回到幼稚时期的退行现象等。另一种解释则基于巴甫洛夫的高级神经活动学说。认为癔症发病的机制是：有害因素作用于神经类型属于弱型的人，引起高级神经活动第一和第二信号系统之间、大脑皮质和皮质下部之间功能的分离或不协调。患者的第一信号系统和皮质下部的功能相对占优势。在外界刺激的影响下，本已处于弱化状态的大脑皮质迅速进入超限抑制，从而产生正诱导，使皮质下部的活动增强，临床上表现为情感暴发、抽搐发作，以及本能活动和自主神经的症状。另一方面，强烈持久的情绪紧张，又可在大脑皮质产生兴奋灶，从而引起负诱导。这种诱导性抑制与上述超限抑制总合起来，向皮质其他部位和皮质下部扩散，使大脑皮质呈现位相状态。于是临床上出现感觉缺失、肢体瘫痪、朦胧状态等症状和体征。

巴甫洛夫认为癔症患者的暗示和自我暗示性增高的生理机制是：有害刺激作用于弱神经类型者，可使之出现大脑皮质功能弱化，皮质下活动增强，称为正诱导。临床表现为情感暴发、抽搐发作、本能活动及自主神经症状。另外，强烈的情绪紧张，可使皮质兴奋，引起负诱导。临床表现为感觉缺失、肢体瘫痪、朦胧状态等症状和体征。在大脑皮质功能弱化的情况下，外界现实刺激产生较弱的负诱导，大脑皮质的其他部位则处于抑制状态。此时，暗示者的语言影响便与皮质其他部位的活动完全隔绝;因而具有绝对的、不可抗拒的力量。

本病的发病机制有多种病理心理学解释，临床类型不同，病理心理机制也不一样。

躯体化(somatization)：Steckel(1943)提出的概念，原指表现为躯体障碍的一种深层神经症(deep-seated neurosis)，与弗洛伊德的“转换”概念相同。其后，这一术语的含义演变为泛指通过躯体症状表达心理痛苦的病理心理过程。躯体化作用的发生通常不为患者意识到，但诉述的躯体症状不是阻抑在无意识领域的内心冲突的象征化表达，而是与不愉快的情感体验，特别是焦虑和抑郁密切相关;因此有别于“转换”。躯体化作用是临床上和社区中相当常见的现象，并不限于癔症。所谓躯体化障碍只不过是躯体化作用较严重的一种类型。躯体化作用在躯体化障碍的发病机制中较其他癔症类型更为突出。

转换：弗洛伊德早期(1894)提出的概念。他认为癔症患者的性心理发展固着于早期阶段，即恋父情结阶段;其性冲动受到阻抑。于是其精神能量转化为躯体症状;这不仅保护了患者使他不能意识到性冲动的存在，而且这些躯体症状往往是内心冲突的一种象征性表达，从而使患者免于焦虑(原发性获益)。

这类癔症患者对自己的躯体功能障碍常表现漠不关心的态度;19世纪的法国医生称之为“泰然漠视”(belle indifference)。这种态度给人一种印象，似乎患者并不关注自身躯体功能的恢复，而是想保留症状从中获取某种社会利益(继发性获益)。尽管患者本人通常并未意识到症状与获益之间的内在联系，但病理心理学家认为这类患者存在无意识动机，转换症状是由患者未觉察到的动机促成的。患者有了这类症状，便具有病人身份(sick role)，可以享受病人的权利;其症状本身足以说明其工作任务未完成并非他本人的过错，或以此达到索取赔偿或驾驭他人的目的。因此，有人把转换症状看作是患者与外界的一种非语言交流。但行为学家则认为，转换症状是患者对遭受挫折的生活经历的一种适应方式，而病后的获益则通过操作性条件反射使症状强化。癔症的症状被看作是一种学习到的反应。患者一旦发现这类症状可以减轻困难处境给他带来的焦虑，并使他的依存需要得到满足，症状便会被强化，持续存在;或在以后遇到困难时再次出现。

分离：Janet(1889)提出的概念。他指出在许多精神障碍中一些观念和认知过程可从意识的主流中分离出去，转变为神经症性症状，如瘫痪、遗忘、意识状态改变和自动症等。但通过催眠，可把这些观念和过程重新整合，恢复正常状态。他认为这些分离的成分都是下意识的。意识分离主要是不同意识成分整合的障碍，是催眠现象和各种癔症发生的基础。但弗洛伊德则认为分离是阻抑的一种变型，是一种积极的防卫过程，它的作用在于令人感到痛苦的情感和思想从意识中排除掉。现代的一些学者认为分离既是转换性障碍也是分离性障碍的基本的病理心理机制。其发生与急性精神应激或自我催眠有关。这类患者常有暗示性增高。知觉、记忆和身份识别等心理功能的整合被抑制，便表现为各种分离症状。