(一)发病原因

引起急性周围动脉栓塞的主要原因是动脉栓子(血栓或其他类型栓子)。心脏是栓子最常见的来源。合并心房纤颤或二尖瓣狭窄时，左心房血流紊乱，流速减慢，容易形成左房血栓。其他可引起血栓的心脏病包括心肌梗死，心室壁瘤和心肌病;感染性心内膜炎患者的感染性血栓来自二尖瓣或主动脉瓣赘生物;远端的血栓栓子也可以起源于近端主动脉或大动脉病变(如动脉瘤、动脉粥样硬化)。少见情况是静脉栓子经过未闭的卵圆孔进入动脉而引起栓塞。另外，来自钙化瓣膜的钙质碎片、动脉粥样硬化的胆固醇结晶、恶性肿瘤的癌栓及其他异物都可以成为栓子，但极为少见。以下情况可在原位形成动脉血栓，约10%的闭塞性动脉硬化的病例可以发生急性动脉栓塞，而闭塞性脉管炎与结节性多动脉炎则罕见。在某些血液异常如真性红细胞增多症或冷沉球蛋白血症中，尽管血管正常，但血液凝固性增加，也可以发生急性动脉栓塞。动脉的穿透性外伤、置入动脉导管及动脉旁路移植，以及非心血管系统疾病如脓毒血症、肺炎、腹膜炎、结核病、溃疡性结肠炎等都可能引起动脉栓塞。

(二)发病机制

来自心脏或动脉瘤的栓子随血流被运送到某一支动脉，容易嵌顿于动脉分叉处或动脉直径变窄处，从而引起血管阻塞。髂、股动脉及其分叉处为好发部位，阻塞部位的远端血液循环障碍或停止，栓子进一步延伸导致远端组织严重缺血甚至坏死。栓子的自然结局不同，部分栓子裂成碎片，被血流冲向远端血管;有些栓子可以自行溶解;有些栓子机化，最后再通。

急性动脉栓塞的病理生理是先有局部病理改变，然后影响全身。动脉血管栓塞后，动脉壁神经末梢受到刺激，通过交感神经的血管中枢反射性引起远端血管及邻近动脉血管痉挛;同时血栓内的血小板释放5-羟色胺、组胺，加重动脉远端组织器官的缺血。严重的缺血缺氧使组织结构发生退行性改变，血管内膜变性，大量纤维素沉着。如果血管迅速再通，恢复血液供应，这种改变可以逆转而恢复正常。若长时间的阻塞，则动脉内膜下水肿，弹力纤维断裂、增厚。7天以后，血管内全部血栓形成，间质水肿，纤维素聚合成团状或网状。由于血流缓慢，动脉壁的退行性变，动脉内膜的破坏，血栓释放凝血因子，血小板释放组胺、5-羟色胺、ADP等，进一步促进凝血作用，继发血栓形成并且向两端延伸。

不同部位的血栓对机体产生不同的影响。其严重程度及广度取决于被阻塞血管的大小、部位及其侧支循环情况。阻塞的动脉越大，缺血程度越重，则影响范围越广。当较大动脉阻塞后(如髂、股动脉)，远端急性缺血，下肢皮肤颜色改变，感觉、运动障碍，脉搏搏动消失，继而引起组织细胞的坏死。一般组织细胞坏死发生在栓塞后6h，12h后出现坏疽。

血栓栓塞不仅影响栓塞部位的远端，而且影响全身。动脉栓塞后，因血液流动力学、神经、体液等因素对原有的病态心脏增加了负担，必然加重了心脏功能不全。另外，组织的坏死(尤其是大面积坏死)会造成代谢障碍，如氮质血症、高钾血症、蛋白尿、代谢性酸中毒，严重时肾功能衰竭。一般于栓塞后10～12h开始出现。