呼吸肌疲劳或呼吸肌功能障碍在慢性肺病和ICU住院患者中十分常见。长期以来，呼吸肌疲劳或衰竭问题没有受到重视。及时发现和治疗呼吸肌疲劳可纠正呼吸力学异常、减少呼吸功、改善氧合、缩短机械通气的时间。下面我们就对呼吸肌疲劳症来个更进一层的了解吧。　　发病原因　　大多数患者的呼吸肌疲劳是由疾病本身造成的，现已发现脓毒血症(sepsis)、多器官功能衰竭、机械通气、高碳酸血症(酸中毒)及多种药物都能引起神经肌肉功能的异常(表1，2)，并成为上述疾病病理生理过程中的重要一环。　　总之，呼吸肌疲劳和无力在危重病和COPD等慢性病中十分常见，除疾病本身的作用外，多种药物如糖皮质激素、肌松剂、氨基糖苷类抗生素等都可诱发或加重呼吸肌疲劳。　　呼吸肌疲劳症有哪些表现及如何诊断？　　呼吸频率加快，呼吸不同步(如周期性腹压及胸压呼吸交替、错乱和不平行腹压呼吸、腹部双峰行呼吸运动)以及胸腹矛盾呼吸等。　　1.根据病史，有呼吸道基础疾病史。　　2.临床表现有呼吸频率加快，呼吸不同步。　　3.血中肌酸磷脂激酶增高，根据3项即可诊断　　呼吸肌疲劳症应该做哪些检查？　　1.最大吸气压(MIP) 是指在残气位(RV)或功能残气位(FRC)，气道阻断时，用最大努力吸气能产生的最大吸气口腔压。MIP测定的主要临床意义是：①在神经肌肉疾病时对吸气肌的功能作出评价，为疾病的诊断和严重程度的判断提供参考，当MIP<正常预计值的30%时，易出现呼吸衰竭;②评价肺部疾病(COPD)、胸廓畸形及药物中毒时患者的呼吸肌功能;③用于预测撤机，一般认为MIP<-30cmH20时撤机成功的可能性大。　　呼吸肌疲劳症容易与哪些疾病混淆？　　肌松作用延长多见于长期或大量应用肌松剂的患者或同时应用对神经肌肉功能有影响的药物，ICU中的发生率约为5%，可延长ICU住院时间。NBA诱发急性肌病的发生率较肌松作用延长的发生率低，最多见于哮喘急性发作期同时应用大剂量激素和NBA时。在一项前瞻性临床研究中，Leatherman对25例同时接受Vecuronium和皮质激素治疗的哮喘患者进行观察，发现19例患者出现肌酸磷酸激酶(CPK)增高，19例出现肌病的临床征象，其严重程度与机械通气的时间相关　　希望朋友们阅读了上面的介绍后，能够给予呼吸肌疲劳症一定的重视。及时发现和治疗呼吸肌疲劳可纠正呼吸力学异常、减少呼吸功、改善氧合、缩短机械通气的时间。祝君健康。