肌无力综合征这种病情，很多时候发病机制及其病理生理情况都是不一样的，所以很多时候大家都是因为自身肌无力综合征发病机制和病理生理不了解，所以耽误疾病的治疗，下面就为大家仔细介绍下肌无力综合征的发病机制及病理生理。

　　肌无力综合征的发病机制及病理生理

　　肌无力综合征患者病变部位位于突触前膜，其自身抗体的靶器官为突触前膜的钙离子通道抗体和乙酰胆碱(acetylcholine，ACh)囊泡释放区，该抗体直接作用于周围神经末梢突触前膜ACh释放部位及电压门控性钙通道，阻滞钙离子传递，造成神经冲动所致的ACh释放减少，产生神经肌肉接头传递障碍，推测自身抗原可能为电压门控性钙通道复合物组成部分。

　　(1) SCLC -LEMS患者自身免疫应答主要针对肿瘤细胞抗原决定簇，后者与突触前膜某些抗原决定簇有交叉免疫性，当免疫活性细胞遇到具有特殊HLA抗原癌细胞相关抗原决定簇时，通过分子模拟机制启动免疫应答。从肺癌中获得的细胞株显示钙通道蛋白有活化抗原，推测肿瘤细胞存在相应抗体，将患者IgG注入小鼠体内，ACh释放减少，超微结构观察发现ACh释放区域功能紊乱。

　　(2) NT-LEMS自身免疫机制不清，该综合征患者HLA-B8出现率(62%)明显高于对照组(19%)，NT-LEMS组(73%)高于SCLC-LEMS组(50%)。Lennon等对64例非肿瘤性肌无力综合征患者调查发现，45%的患者有一种或多种器官(如甲状腺、胃或骨骼肌)特异性自身抗体。

　　肌无力综合征的发病机制及病理生理的上述总结大家知道了吗?肌无力综合征是一种比较严重的疾病，越早治疗肌无力综合征效果就越好，当然大家一定要选择比较专业的医院来治愈自己的肌无力综合征。