支气管炎这个疾病在人们身边是很普遍的，可以往下分出急性细支气管炎。现在的环境污染越来越严重，人们都比较重视自己身边的疾病，所以急性细支气管炎也得到了大家的重视，那么急性细支气管炎的发病机制是什么呢?

　　免疫组织学研究表明，病毒性肺炎由呼吸道合胞病毒直接损害引起，而毛细支气管炎则为I型变态反应的结果，血清中IgG1和IgG3在保护小儿免受下呼吸道感染方面亦起重要作用，病人初次感染呼吸道合胞病毒后，CD4和CD8淋巴细胞亚群参与和终止病毒的复制过程，以CD8起主要作用，IL-4能诱发IgE的生成，与毛细支气管炎的发生有密切关系，患毛细支气管炎时，体内产生IL-2和IFN-γ的细胞克隆受抑制，而释放IL-4的细胞克隆优先激活，使IL-4分泌增加，IL-4能特异性地诱导B细胞合成IgE，且通过抑制IFN-γ产生而促进IgE生成，IL-4和其他淋巴因子激活中性粒细胞和巨噬细胞脱粒，从而引发变态反应，血清和支气管分泌液中特异性IgG和IgE上升，并出现气道反应性增高。

　　病变主要在细支气管，支气管，肺泡也可累及，受累上皮细胞纤毛脱落，坏死，继之细胞增生形成无纤毛的扁平或柱状上皮细胞，管壁水肿，黏液分泌，加之管壁内充满脱落的上皮细胞，白细胞，巨噬细胞碎屑及纤维蛋白形成的渗出物，造成细支气管腔部分阻塞，其远端有显著的肺气肿，细支气管周围有大量细胞浸润，其中绝大多数为单核细胞，黏膜下层和动脉外膜水肿，除细支气管病变外，其周围的肺泡壁有水肿，肺泡腔内亦有炎性渗出物，病变以肺下叶和肺底部为多见。

　　小支气管和细支气管虽表现为一般炎症，但其所引起的病理生理改变非常显著，炎症和水肿易使婴幼儿病灶部位的细支气管腔引流不畅，坏死物质和纤维蛋白形成的栓子可使细支气管部分或完全阻塞，部分阻塞的管腔远端区域出现过度充气，完全阻塞则导致肺不张，这些病变致气流阻力增加，潮气量下降，通气量降低，肺内的气体分布不均，通气/灌注比例异常，最终引起低氧血症，最后因二氧化碳潴留，发生高碳酸血症，气道阻塞，气道阻力显著增加(较正常平均增加2.7倍)，肺顺应性降低(为正常的1/3)，潮气量降低，呼吸频率增快从而引起一系列临床症状，病变可累及肺泡壁，导致间质性炎症，偶尔累及肺泡腔，出现渗出。

　　虽然急性细支气管炎为一般的炎症，但是引起的危害确实明显的。很多人都深受急性细支气管炎的迫害，所以在这个社会上我们不希望大家受到急性细支气管炎的危害，在这里提醒大家一定要了解急性细支气管炎的发病机制，这样我们就知道如何预防这个疾病了。