(一)发病原因

　　1920年病理学家Sprunt和Evans首次描述了IM的临床特征，1932年Paul和Bunnell在IM患者的血清中发现了一种可使绵羊红细胞发生凝集的嗜异性抗体，1964年Epstein，Achong和Barr从非洲Burkitt淋巴瘤患者培养的原始淋巴细胞中发现DNA病毒，后发现该病毒也可存在于其他疾病，故称为EB病毒(Epsteinbarr virus，EBV)。EB病毒属疱疹病毒科，又称人疱疹病毒4型(HHV-4)，为双链DNA病毒，完整的病毒颗粒由类核(nucleoid)、膜壳(capsid)、壳微粒(capsomere)、包膜(envelope)所组成。类核含有病毒DNA;膜壳是二十面体立体对称外形由管状蛋白亚单位组成;包膜从宿主细胞膜衍生而来，分三层，表面有放射状棘突(图1)。

　　EB病毒对生长要求极为特殊，仅在非洲淋巴瘤细胞、传染性单核细胞增多症患者血液、白血病细胞和健康人脑细胞等培养中繁殖，因此病毒分离困难。但EB病毒能使抗体阴性者淋巴细胞或胎儿淋巴器官中的淋巴细胞转化为母细胞系，其中含有病毒颗粒，故脐血淋巴转换试验可用以检查EB病毒。此外，应用细胞DNA和3H标记的病毒DNA杂交试验或以细胞的DNA和EB病毒的RNA杂交试验，可以发现EB病毒基因能整合于宿主细胞的基因组内。当用缺乏精氨酸的培养液或培养液内加溴脱氧尿核苷时，可增加病毒基因的表达幅度。

　　EB病毒有六种抗原成分，如病毒壳体抗原(viral capsid antigen，VCA)、膜抗原(membrane antigen，MA)、早期抗原(early antigen，EA，可再分为弥散成分D和局限成分R)、补体结合抗原(即可溶性抗原S)、EB病毒核抗原(nuclear antigen，NA)、淋巴细胞检测的膜抗原(lymphocyte detected membrane antigen，LYDMA)，前五种均能产生各自相应的抗体;LYDMA则尚未测出相应的抗体。

　　(二)发病机制

　　其发病原理尚未完全阐明。病毒进入口腔先在咽部、涎腺的上皮细胞内进行复制，继而侵入血循环而致病毒血症，并进一步累及淋巴系统的各组织和脏器。因B细胞表面具EB病毒的受体(CD21)，故先受累，急性期时每100个B淋巴细胞就有1个感染病毒，恢复期时这一数字则降至1/100万。有资料显示记忆B淋巴细胞尚可长期携带病毒，可能与病毒的潜伏感染有关。病毒侵入B细胞后导致其抗原性改变，继而引起T细胞的强烈反应，后者可直接对抗被EB病毒感染的B细胞。外周血中的异常淋巴细胞主要是T细胞。 CD4 T细胞下降，CD8 T细胞增加。

　　在感染的控制中，细胞介导免疫可能较体液免疫发挥了更重要的作用。在疾病早期，NK细胞、非特异的细胞毒T细胞(CTL)对控制EB病毒感染的B淋巴细胞增生播撒十分重要;疾病后期，HLA限制的CTL可以特异性的破坏病毒感染的细胞。