麻风性周围神经病的发病机制是什么？麻风是由麻风杆菌引起的一种慢性传染病，皮肤和周围神经是麻风杆菌侵犯的主要靶组织。由于麻风性周围神经病影响面积大，因此，如果患了这种疾病的话，一定要好好的治疗，不然，严重了就不好了。但是，如果要治疗这种疾病的话，我们就应该先了解这种疾病的发病机制。那么，这种疾病的发病机制是什么呢？下面，我们就来看看这种疾病的发病机制吧。　　下面就是这种疾病的发病机制：　　1、结核样型麻风患者有较强的细胞免疫力，能将病变控制在一个局限的病灶内，主要累及周围神经和皮肤，内脏很少受累，因病灶内含菌极少，故病程进展缓慢，传染性低，瘤型麻风患者的机体对麻风杆菌的细胞免疫有缺陷，病灶内大量的麻风杆菌繁殖，有很强的传染性，不仅累及皮肤和周围神经，还常侵及鼻黏膜，肝，脾，淋巴结和睾丸，界限型麻风患者的细胞免疫状态介于瘤型和结核型之间，可同时具有两型的病理改变，也可以更偏向于某一种类型，称为偏瘤型或偏结核型。　　2、麻风病周围神经损害的机制与周围神经干酪样坏死，纤维化，增殖性炎症造成的神经嵌压以及血管炎引起的缺血性损害有关，血管炎主要累及神经外膜的小血管，可以表现为肉芽肿性血管炎或免疫复合物型的坏死性血管炎，免疫组织化学染色发现周围神经和血管壁上有分枝杆菌抗体沉积，Chimelli等还发现神经外膜血管受炎性组织压迫闭塞，导致神经组织呈灶性缺血性梗死。　　3、结核型麻风常侵犯耳大神经，尺神经和桡神经，引起神经粗大，神经活检可见结核样干酪样坏死，周边有淋巴细胞和上皮样细胞形成的肉芽肿，坏死可液化形成所谓神经脓肿，神经内外膜均见大量淋巴细胞浸润，小血管增生，内皮细胞肿胀，管腔狭窄，神经外膜可见肉芽肿性血管炎，恢复期时，病灶纤维化，神经变粗大，质地变硬，抗酸染色一般不易找到抗酸杆菌，有髓和无髓纤维均遭严重破坏，数量明显减少，残存的神经纤维表现为轴突变性和节段性脱髓鞘。　　4、瘤型麻风的受累神经也变粗，神经内外膜可见弥漫性的淋巴细胞浸润，神经外膜血管炎类型与结核型不同，多为免疫复合物型坏死性血管炎，神经纤维数目明显减少，脱髓鞘和轴突变性共存，抗酸染色在施万(雪旺)细胞和巨噬细胞内可查见麻风杆菌，巨噬细胞吞噬大量的麻风杆菌后形成所谓的“麻风球”，麻风杆菌的脂质积聚于巨噬细胞内形成所谓的泡沫细胞。　　以上就是麻风性周围神经病的发病机制。相信大家通过以上的的阅读已经知道麻风性周围神经病的发病机制是什么了吧。那么，患了这病就赶紧治疗吧。不然延误了治疗时间就不好了。