我们相信很多人对于脾功能亢进这个疾病还不是很清楚，虽然发生在我们身边的疾病非常的多，但是我们还是应该很好的去了解一下脾功能亢进这个疾病，因为现在还是有很多的人都想知道脾功能亢进是什么，下面我们共同去看看吧。

　　脾功能亢进是一种综合征，临床表现为脾肿大，一或多种血细胞减少而骨髓造血细胞则相应增生;脾切除后血象正常或接近正常，症状缓解。

　　(一)病因分为继发性和原发性二种，继发性脾功能常发生于下列情况：

　　1.感染性疾病急性有传染性单核细胞增多症及感染性心内膜炎，慢性如结核、布氏杆菌病、病毒性肝炎、血吸虫病、黑热病和疟疾等。

　　2.充血性脾大即门静脉高压，有肝内阻塞如门脉性肝硬化及肝外阻塞如门静脉或脾静脉血栓形成。

　　3.造血系统疾病遗传性球形细胞增多症、海洋性贫血、自身免疫溶血性贫血、慢性粒细胞白血病、骨髓纤维化症伴有髓样化生、淋巴瘤及慢性淋巴细胞白血病等。

　　4.类脂质沉积症戈谢病、尼曼～匹克病等。

　　5.其他炎症性肉芽肿、系统性红斑狼疮、Felty综合征、结节病、脾动脉瘤及海绵状血管瘤等。

　　(二)发病机制有关脾功能亢进引起血细胞减少的机制，根据脾的生理功能，目前主要有以下两种学说：

　　1.过分阻留吞噬学说：当脾有病理性肿大时，不但血小板而且其他血细胞也可能在脾索内过多阻留。全身血小板约50%～90%，红细胞可达38%被阻留在脾，导致周围血红细胞和血小板减少。由于脾内循环的特殊结构(兼有开放及闭锁循环两种)，阻留血细胞在迂曲的脾索内缓慢前进，与索内游离巨噬细胞密切接触。脾亢时由于单核巨噬细血极度增生活跃，上述脾的挖除及剔除作用均显著增强。所以衰老细胞，受抗体、氧化剂、金属离子影响的红细胞均更易于在脾内为巨噬细胞破坏或吞噬。加之脾内血流滞缓，酸度增高，葡萄糖降低，红细胞更易损伤而被破坏。过分阻留吞噬的学说是能成立的，但不能解释脾亢的全部发病机制。

　　2.体液(激素)学说：脾可能产生某些体液因素，能抑制骨髓造血功能或加速血细胞的破坏。在免疫性血小板减少性紫癜和自体免疫溶血性贫血，脾能产生病理性抗体。在血栓性血小板减少性紫癜，脾切除后有时能使远处器官中的病变缓解愈合。切脾后病人对放射线治疗及化疗的抗力较强，可能是切脾后去除了体液因素的后果。但脾的体液(激素)学说尚缺乏有力佐证，有待进一步研究证明。

　　(三)诊断诊断的依据如下，其中以前三条最重要。

　　(1)脾肿大大部分的脾均肿大。对于肋下未触及脾者，脾区B型超声显像检查司供临床参考。如有条件可作放射性核素脾扫描，常用的有铬51红细胞或放射性胶体(99m锝、198m金及113m铟)静脉注射。脾肿大与脾功能亢进的程度并不一定成比例。

　　(2)血细胞减少红细胞、白细胞或血小板可以单一或同时减少，可逐渐缓慢发展，也可相对稳定几年。个别患者可有溶血依据。白细胞减少主要影响粒系细胞，但严重脾亢时各系白细胞都缺乏。血小板常中度减少。

　　(3)增生性骨髓象部分病例还可同时出现成熟障碍，也可因外周血细胞大量破坏，促使成熟细胞释放过多所造成的类似成熟障碍象。

　　(4)51铬标记血小板或红细胞注入体内，脾区体表51铬测定大于肝2～3倍，提示有血小板或红细胞在脾区内过度破坏或阻留。

　　(5)脾切除后可以使血细胞数接近或恢复正常。

　　(四)治疗对继发性脾功能亢进患者，首先应该治疗原发疾病，有时能使脾缩小，脾功能亢进减轻，甚至消失。若不能收效而原发疾病允许，可以考虑切脾。手术切除脾指征有以下各点：

　　1.脾肿大显著，造成明显压迫症状。

　　2.贫血严重，尤其是有溶血性贫血时。

　　3.相当程度的血小板减少及出血症状。若血小板正常或轻度减少，切脾后可发生血小板增多症，甚至有血栓形成，不宜切脾。

　　4.粒细胞极度减少并有反复感染史，仅限于少数病人。

　　切脾前应进行充分准备，如贫血严重者给予输血。血小板减少有出血者宜应用皮质激素治疗。粒细胞减少者应积极防治感染。

　　以上就是大家都想要知道的脾功能亢进是什么的介绍了，经过上面详细的介绍我们相信大家对于脾功能亢进这个疾病已经是相当的了解了，任何的时候我们都需要更好的面对我们身边的疾病，所以我们要通过了解疾病来让我们自己更加的健康。